Макулит (воспаление центра сетчатки глаза) — как диагностировать и лечить

В клинической практике выделяют две формы возрастной макулодистрофии: «сухую» и «влажную».

«Сухая» форма (8 из 10 пациентов) прогрессирует в течение многих лет, вызывает глубокую потерю центрального зрения у 20-25% больных макулодистрофией.

«Влажная» форма прогрессирует быстро (недели-месяцы), встречается примерно у 2 из 10 пациентов с возрастной макулодистрофией. Именно эта форма заболевания является главной причиной инвалидности по зрению (85-90% пациентов).

Влажная макулодистрофия — агрессивное заболевание. Быстрое прогрессирование болезни, приводящее к неизлечимой потере зрения (в течение года). Терапевтическое окно для начала лечения составляет не более 12 месяцев от дебюта заболевания.

1. Расплывчатое или ослабленное центральное зрение, которое часто обнаруживается далеко не сразу, потому что человек склонен подсознательно игнорировать ухудшение зрения.
2. Слепые пятна в центральном поле зрения, например, выпадают отдельные буквы или фрагменты букв при чтении.
3. Прямые линии выглядят неровно или изгибаются. На видимых предметах появляются необычные цвета или формы.
4. Одним глазом предметы кажутся меньше, чем другим (так называемая микропсия).

Основные факторы развития возрастной макулодистрофии:

• Возраст: вероятность развития заболевания возрастает с увеличением возраста.
• Раса: чаще встречается у белых, но вообще встречается во всех расах.
• Пигментация кожи: дегенерация макулы чаще встречается у менее пиг­мен­тированных людей.
• Цвет радужки: люди с более светлой кожей имеют больший риск развития макулодистрофии.
• Пол: женщины находятся в большей опасности.
• Курение является налаженным фактором риска для обеих форм дегенерации макулы.
• Ожирение, синдром Х или метаболический синдром.
• Ночное апноэ (задержка дыхания во время сна снижающая объем поступаемого кислорода на 25%)
• Воздействие солнечного света: те, кто на протяжении всей жизни много находится на открытом воздухе, а также те, кто живет вблизи экватора и на больших высотах, подвергаются большему риску.
• Лекарства: Некоторые лекарства могут предрасполагать к макулодистрофии.
• Высокая степень близорукости.
• Гены, пожалуй, самый важный фактор риска, кроме возраста.

• Первоначальные тесты включают в себя проверку зрения, визометрию, а также осмотр глазного дна (офтальмоскопию) с помощью специальных приборов. В ходе осмотра сетчатки, офтальмолог выявляет определенные признаки заболевания.

• Если будут найдены изменения макулы, офтальмолог сделает детальные снимки сетчатки для последующей оценки динамики заболевания.

  

                                                              нормальное глазное дно                 макулодистрофия

• Исследование поля зрения (компьютерная периметрия). Визуальный анализ периметрии точно отслеживает местонахождение утерянных или недостаточных функции центральных отделов сетчатки.

• Каждому пациенту с макулодистрофией будет выполнена спектральная оптическая когерентная томография сетчатки — бесконтактный метод обследования, который проводится даже без предварительного расширения зрачков глазными каплями. После этого обследования, которое длится всего 5 минут, можно садиться за руль и ехать работать. Исследование высокоинформативно, позволяет оценить мельчайшие патологические изменения сетчатки, которые обычными методами обследования выявить невозможно.

    

                                                        нормальная сетчатка                              влажная макулодистрофия

• Определение плотности макулярного пигмента и аутофлюоресценция – ещё два новых, бесконтактных метода обследования, которые возможны в нашей Клинике и проводятся с помощью фотографирования сетчатки через специальные световые фильтры. Эти обследования позволяют каждому пациенту выдать долгосрочный прогноз о состоянии центральных отделов сетчатки.

Высокая группа риска макулодистрофии — низкая плотность пигмента макулы: исследования показали, что плотность пигмента макулы гораздо выше в здоровых глазах, чем у тех, кто страдает возрастной макулярной дегенерацией.

• Флуоресцентная ангиография – еще один высокоинформативный метод обследования состояния сетчатки, который относится уже к инвазивным методам. Во время этого обследования в локтевую вену пациента вводится специальное контрастное вещество, затем производится серия снимков глазного дна, которая позволяет врачу оценить состояние кровотока, выявить патологические изменения. Флуоресцентную ангиографию выполняют высококвалифицированные специалисты, прошедшие соответствующее обучение. Так как флуоресцентная ангиография является инвазивным методом обследования, она выполняется только по показаниям и всегда в присутствии врача анестезиолога-реаниматолога.

Все результаты обследований сохраняются в цифровом формате, что очень удобно для дальнейшего наблюдения за течением заболевания и эффективностью лечения.

  Флуоресцентные ангиограммы больных разными видами макулодистрофии

Заболевания сетчатки

Сетчатка — это тончайшая внутренняя оболочка глаза, прилежащая на всем своем протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока. Сетчатка отвечает за восприятие изображения и обладает чувствительностью к свету. Подробно о том, как устроена сетчатка.

Патологии сетчатки могут возникнуть при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, сахарном диабете, заболевании почек и надпочечников, а также при травмах глаза, черепно-мозговых травмах. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Основные «группы риска»

• Люди со средней и высокой степенями близорукости;
• беременные женщины;
• пожилые люди с сахарным диабетом.

Начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику зрения на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго.

До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера, с ее истончением и разрывом на периферии, проводят ее укрепление с помощью лазера.

В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более, что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т. п.)

Воспалительное заболевание сетчатки — ретинит

Ретинит — воспалительное заболевание сетчатки, которое может быть как односторонним, так и двусторонним. Это воспалительное заболевание сетчатки может быть как инфекционного, так и токсико-аллергического характера. Ретинит может возникать из-за ряда инфекционных заболеваний. Например таких, как: СПИД, сифилис, вирусные и гнойные инфекции и т. д.

Симптомы ретинита зависят от локализации процесса на сетчатке. Но основной из них — это снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Бывают случаи, что поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения. Лечение ретинита проводится медикаментозно.

Кровоизлияния в сетчатку чаще относятся к сосудистым заболеваниям и приводят к понижению остроты зрения, отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии сетчатки и другим заболеваниям.

Причины кровоизлияния в сетчатку могут быть связаны с уплотнением сосудов в пожилом возрасте, вследствие тромбоза (закупорки) центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Также кровоизлияние в сетчатку может быть вызвано сахарным диабетом, пороками сердца, болезнями крови, ожогами кожи, ушибами и т. д.

Отслойка сетчатки — отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Обычно при отслойке сетчатки проводят хирургическое лечение.

Это может быть экстрасклеральное балонирование или пломбирование (цель такого лечения — добиться прилегания сетчатки к сосудистой оболочке), затем проводится лазерная коагуляция и витрэктомия (применяется для удаления из стекловидного тела рубцов, крови). Хирургические методы лечения обычно требуют ограничения зрительной работы, физической активности. Подробнее о лечении отслоения сетчатки.

Опухоли сетчатки — это новообразования сетчатки, которые бывают злокачественными и доброкачественными. Чаще всего опухоли развиваются в детском возрасте: в первые месяцы жизни в 20% случаях, в первые годы в 55%. У 25% больных процесс поражает оба глаза. Из опухолей сетчатки наиболее часто встречаются глиомы, образующиеся из наружного слоя оболочки сетчатки.

На ранних стадиях происходит утолщение сетчатки и установить это можно только при осмотре глазного дна и УЗИ глаза. Через некоторое время опухоль занимает большую часть глаза. Вследствие развития опухоли глазное яблоко выпячивается и ограничивается его подвижность. Зрение пропадает.

Возникновение заболевания имеет определенную наследственную связь по неправильному доминантному типу.

Лечить опухоли сетчатки необходимо как можно скорее и в специализированных офтальмологических отделениях больниц. Если откладывать лечение, то это может привести к необратимым последствиям. Из современных методик при опухоли сетчатки наиболее эффективны низкотемпературная (криогенная) терапия и фотокоагуляция. Хирургические методы лечения имеют органосохраняющую направленность.

Дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличен размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его заднюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения — укрепление, а в случае отслойки сетчатки — послеоперационное ограничение разрыва сетчатки.

Читайте также:  Окомистин от ячменя — инструкция по применению, отзывы

Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки). Подробнее о лазерной коагуляции сетчатки.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Наиболее часто встречающаяся причина потери зрения у людей старше 50 лет. При ВДМ поражается центральная часть сетчатки – так называемое желтое пятно.

Основными факторами риска развития ВМД являются:

• возраст старше 50 лет;
• сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь);
• генетическая предрасположенность;
• пол (чаще встречается у женщин).

На начальных стадиях заболевание протекает незаметно для пациента и может быть выявлено только на приеме у офтальмолога. При прогрессировании ВДМ и переходе ее в так называемую неоваскулярную форму больной может отмечать снижение зрения, ощущение искривление линий, затуманенные и исчезающие участки. При проявлении этих симптомов необходима срочная консультация врача.

В настоящее время наиболее эффективным методом лечения ВМД является интравитреальные (т. е внутрь глаза) введение ЛУЦЕНТИСА и ЭЙЛЕА — препаратов, блокирующих рост новых сосудов под сетчаткой.

Эти препараты позволяют не только сохранить, но и улучшить зрение больного с ВМД. Также к методам лечения ВМД относятся лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия.

Подробнее о лечении возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

При диабете поражаются сосуды сетчатки, что приводит к нарушению обеспечения тканей кислородом и развитию диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после начала заболевания сахарным диабетом.

При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретонопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и вызывают кровоизлияния в нем, а также усиливают процессы рубцевания в стекловидном теле и может быть причиной развития отслоения сетчатки.

При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Еще одной формой диабетической ретинопатии является фоновая ретинопатия сетчатки, при которой патологические изменения происходят только в сетчатке глаза.

Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки.

Эта форма поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе ведет к постепенному ухудшению зрения.

Методы лечения диабетической ретинопатии:

Разрыв сетчатки

Разрывы в сетчатке возникают чаще всего у близоруких людей вследствие механического натяжения патологически измененного стекловидного тела. Пациенты отмечают при этом черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки. Прежде всего начинает отслаиваться край разрыва в сетчатке, позднее это приводит к отслойке сетчатки.

Для устранения этого на стадии отверстий или разрывов участки здоровой сетчатки закрепляются с помощью лазеркоагуляции. В точках коагуляции сетчатки происходит рубцевание. Вследствие этого возникает прочная связь сетчатки с сосудистой оболочкой глаза. Методика коагуляции заключается в нанесении 2-3 рядов коагулятов вокруг отверстия или разрыва.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия — это поражение кровеносных сосудов, причиной которого чаще всего являются общие заболевания (вегето-сосудистая дистония, гипертония, сахарный диабет и др.) Чаще всего ангиопатия вызвана поражениями кровеносных сосудов и выражается спазмами и парезами сосудов.

Также среди проблем, которые могут возникнуть с сетчаткой, выделяются травмы, ожоги, отек сетчатки. Такое состояние крайне опасно и может стать причиной слабовидения и слепоты.

Лицензии клиники

Макулит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

1. Описание
2. Причины
3. Симптомы
4. Лечение

 Макулит.

Строение глаза

 Макулит – это поражение центральной зоны сетчатки, которая называется макулой (желтым пятном). Макула расположена напротив зрачка и обеспечивает самое острое зрение. Сетчатка глаза представляет внутреннюю оболочку глазного яблока, которая прилегает к сосудистой оболочке глазного яблока или хориоидеи.

 Макулит может быть вызван хориоретинитом – воспалением заднего отдела сосудистого тракта глаза и сетчатки. Причина заболевания – это проникновение патогенных микроорганизмов в глазное яблоко в результате общих инфекционных заболеваний (грипп, пневмония ), туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, травм глаза.

 Миопический макулит (хориоретинит центральный миопический) встречается у пациентов с высокой степенью близорукости.Растяжение задней части глазного яблока приводит к хрупкости сосудов сетчатки, в результате чего происходят кровоизлияния в области макулы. Это кровоизлияния очень медленно рассасываются. На желтом теле образуется черный пигментный очаг (пятно Фукса), который может состоять из отдельных участков или быть сплошным.  Под макулитом также может подразумеваться центральная серозная хориоретинопатия. Это заболевание возникает вследствие микроскопического повреждения в пигментном слое сетчатки. Жидкость из сосудистой оболочки глаза проникает через разрыв под сетчатку, где скапливается, образуя «волдырь». Это приводит к частичной отслойке сетчатки. Симптомы заболевания включают в себя слепое пятно в центре поля зрения, искажение зрения (прямые линии воспринимаются как изогнутые), расплывчатое центральное зрение.

 Центральная серозная хориоретинопатия чаще встречается у мужчин возрастом 25-50 лет. Считается, что заболевание может быть спровоцировано стрессовой ситуацией или тяжелой физической нагрузкой. Центральная серозная хориоретинопатия обычно проходит самостоятельно, но через некоторое время может рецидивировать. В большинстве случаев, после излечения зрение восстанавливается.

 Лечение макулита, вызванного инфицированием сетчатки и сосудистой оболочки глаза, проводится в глазном стационаре. Для уничтожения возбудителей заболевания используют антибиотики, которые вводятся в виде инъекций в ткани глаза.

Кроме того, применяют физиотерапию – электрофорез, магнитотерапию, ультразвуковую терапию. Также используется общее лечение противовоспалительного и противоаллергического свойства.  Центральная серозная хориоретинопатия обычно не требует специального лечения.

Жидкость под сетчаткой постепенно рассасывается в течение нескольких месяцев. Для ускорения этого процесса врач может назначить специальные глазные капли. Но если излечение не наступает через 3-4 месяца, проводят лазерную коагуляцию сетчатки.

Эта процедура позволяет закрыть микроскопический разрыв, через который просачивается жидкость.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Лечение макулодистрофии сетчатки («влажная» форма)

Макулодистрофия сетчатки (синонимы ВМД, макулярная дегенерация, ЦХРД) – это хроническое заболевание сетчатой оболочки глаза, которое возникает у людей старше 50 лет и имеет дистрофическую природу.

Болезнь вызывает постепенное, но необратимое разрушение светочувствительных клеток сетчатки, что сопровождается прогрессирующим ухудшением зрения, вплоть до развития слепоты.

Специалисты называют возрастную дегенерацию макулы одной из трех основных причин ухудшения зрения у людей пенсионного возраста во всем мире (две другие причины слабовидения – глаукома и диабетическая ретинопатия). Частота выявления макулодистрофии в мире составляет примерно 3 на 1000 населения, в России этот показатель гораздо выше и достигает 15 на 1000 населения.

Рис.1 Слои сетчатки глаза

Если вы или ваши близкие находитесь в группе риска (достигли возраста 50 лет, есть симптомы ухудшения зрения), обязательно пройдите осмотре глаз у врача офтальмолога. Очень многие глазные заболевания долгое время никак не дают о себе знать, и в результате человек постепенно слепнет. Это простое и информативное обследование сможет обнаружить ранние признаки болезни и сберечь зрение!

Как развивается «влажная» форма ВМД

Чтобы понять, что происходит в сетчатке при макулодистрофии, нужно вспомнить особенности строения глаза. При макулярной дегенерации поражается область сетчатки, называемая желтым пятном. Это центральная зона задних отделов глазного яблока, на которую фокусируются световые лучи, проходящие сквозь зрачок.

Макула состоит из нескольких слоев специализированных световоспринимающих клеток (фоторецепторов), основная функция которых – обеспечение так называемого центрального зрения. Благодаря рецепторам желтого пятна человек видит четкое детализированное изображение.

За слоем фоторецепторов сетчатки расположен слой пигментных клеток, а под ним – тонкая прослойка ткани (она называется мембрана Бруха), которая отделяет рецепторные клетки от подлежащих к ним кровеносных сосудов.

По сосудам к сетчатке поступают питательные вещества и кислород.

С возрастом в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием появляются глыбки желтоватого пигмента (их называют друзы), которые представляют собой отложения продуктов обмена клеток. Появление друз – это признак старения организма, никаких жалоб при этом не возникает.

Если друзы увеличиваются в размерах или их количество растет, говорят о развитии «сухой» (неэкссудативной) макулодистрофии сетчатки. Скопление большого количества друз сопровождается воспалительными изменениями, в ответ на которые вырабатывается эндотелиальный фактор роста сосудов (англ. VEGF) — биологически активное вещество, вызывающее рост новых кровеносных сосудов глаза.

Эти новообразующиеся сосуды тонкие и ломкие, сквозь их стенки в окружающие ткани просачивается плазма и кровь. Накапливающаяся жидкость (экссудат) приподнимает и отслаивает мембрану Бруха от лежащих на ней клеток сетчатки. Развивается «влажная» (экссудативная) форма макулодистрофии.

В отличие от «сухой» формы, этот тип поражения макулы быстро прогрессирует и сопровождается стремительной потерей зрения.

Рис.2 Механизм развития влажной формы ВМД

Симптомы «влажной» макулодистрофии

«Влажная» форма ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Болевые ощущения даже в далеко зашедшей стадии не появляются.

Поражение глаз, как правило, двустороннее, но изменения на одном глазу могут прогрессировать быстрее.

Пациент некоторое время не замечает явного снижения зрения, потому что более здоровый глаз берет на себя всю зрительную нагрузку и компенсирует ухудшение зрения на втором глазу.

Читайте также:  Эй-Пи-Ви капли глазные — инструкция, цена, отзывы

По мере разрушения все большего количества клеток макулы, зрение быстро ухудшается, его становится невозможно скорректировать с помощью очков.

В центре поля зрения появляется размытое пятно, которое достаточно быстро увеличивается в размерах и темнеет.

Человеку становится трудно читать, писать, различать лица, он не может выполнять работу, которая требует рассматривания мелких деталей. Окружающие предметы могут восприниматься в искаженном виде, с искривленными контурами.

Диагностика экссудативной формы ВМД

Болезнь можно диагностировать уже во время обычного осмотра у офтальмолога (офтальмоскопии). Во время осмотра глазного дна врач может выявить изменения на глазном дне, характерные для экссудативной формы макулодистрофии.

Для уточнения диагноза и оценки степени поражения тканей сетчатки применяют дополнительные методы исследования. Одним из наиболее простых и в то же время информативных методов исследования является тест Амслера, который можно проводить даже в домашних условиях.

Также выполняют периметрию (осмотр полей зрения), метод ОКТ, флуоресцентной ангиографии и пр.

Рис.3 Осмотр глазного дна (офтальмоскопия) — первый этап для постановки диагноза

Лечение «влажной» формы макулодистрофии

Возрастная дистрофия макулы поддается лечению, пока заболевание не перешло в терминальную стадию. Цель проводимого лечения – остановить прогрессирование изменений в сетчатке и сохранить остроту зрения. Раньше при выявлении ВМД основные усилия были направлены на борьбу с последствиями болезни – разрастанием неполноценных сосудов и просачиванием жидкой части крови.

Для этого патологические сосуды «прижигали» с помощью медицинского лазера (лазерная коагуляция сетчатки). Эффект такого лечение носил временный характер. В настоящее время для лечения возрастной дегенерацией макулы, наряду с лазерной коагуляцией, применяют внутриглазные (интравитреальные) инъекции препаратов, которые препятствуют росту патологических сосудов (анти-VEGF).

Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов обеспечивает прицельное воздействие на белок, который вызывает рост ненормальных сосудов сетчатки. Такое лечение позволяет задержать прогрессирование болезни на долгие годы и значительно повысить качество жизни больных, а в некоторых случаях – несколько повысить остроту зрения пациента с макулодистрофией.

Несмотря на высокую эффективность интравитреальных инъекций анти-VEGF препаратов, они работают только до момента образования на сетчатке грубых рубцов и значительной потери зрения. Если вам поставили диагноз ВМД, регулярно посещайте врача и не откладывайте лечение, чтобы не потерять зрение!

Во время интравитреальной инъекции врач с помощью специальной иглы вводит препарат в полость глаза, в стекловидное тело.

Уколы выполняют с помощью стерильных инструментов, в условиях операционной; их может делать только врач, прошедший специальную подготовку и владеющий техникой внутриглазных инъекций.

Процедура введения проводится после закапывания обезболивающих капель и не сопровождается болевыми ощущениями.

Анти-VEGF препарат, попадая в полость глаза, блокирует выделение эндотелиального фактора роста сосудов, в результате чего новые аномальные сосуды не появляются, уже образовавшиеся патологические сосуды запустевают и спадаются, жидкость (экссудат) рассасывается. Таким образом, удается не только бороться с уже имеющимися симптомами болезни, но и предотвратить их появление, а в некоторых случаях – улучшить остроту зрения.

Для интравитреального введения при ВМД чаще всего используют препараты Луцентис (Lucentis) и Эйлеа (Eylea), также в некоторых клиниках могут применяться Макуджен (Macugen) или Авастин (Avastin). Последний не зарегистрирован в РФ для применения в офтальмологии.

Луцентис был первым препаратом, разработанным для лечения «влажной» макулодистрофии. Через несколько лет для терапии ВМД также стали применять препарат Эйлеа, который отличает более продолжительный лечебный эффект.

Рис.4 Интравитреальная инъекция — укол производится непосредственно в стекловидное тело глаза

В нашем «Центре сетчатки глаза» применяют только препараты Луцентис и Эйлеа, сертифицированные для лечения экссудативной формы макулярной дегенерации. Инъекции проводят опытные врачи, в совершенстве владеющие техникой интравитреального введения препаратов.

Инъекции Луцентиса выполняют по схеме: 0,05 мл препарата интравитреально один раз в месяц.

Обычно проводится три инъекции с интервалом 30 дней (для накопления лекарства в полости глаза), после чего врачу необходимо оценить эффект воздействия препарата и подобрать индивидуальную схему лечения в дальнейшем.

Лечение препаратом Эйлеа проводят по похожей схеме: три внутриглазные инъекции по 2 мг с интервалом в 30 дней, затем уколы выполняют один раз в два месяца (или реже).

Для ускорения снятия отёка и улучшения кровоснабжения сетчатки могут назначаться курсы сосудистых препаратов, физиотерапевтическое лечение (в т.ч. в домашних условиях — прибор АМВО-01).

Если пациент испытывает трудности со зрением на близком расстоянии, рекомендуют установку макулярной линзы Шариота (МЛШ), которая в разы улучшает зрение на близкой дистанции (15 см.) и позволяет читать без очков или иных дополнительных средств (лупы и т.п.). Это возможно при неактивной форме ВМД.

Видео введения препарата Луцентис

Цены на лечение макулярной дегенерации сетчатки

Лазерное лечение макулярного отёка сетчатки	от 12 000 рублей
Интравитреальное введение anti-VEGF препаратов	от 44 000 рублей

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Как лечить воспаление сетчатки глаза

• Ретинит или воспаление сетчатки – это любой воспалительный процесс, развивающийся в сетчатке глаза.
• Сетчатка глаза представляет собой нежную светочувствительную ткань, толщиной, в среднем, около одной шестой миллиметра.
• Сетчатка обеспечивает две важнейшие функции: центральное зрение и периферическое зрение, что обеспечивается за счет двух видов рецепторных клеток: палочек и колбочек, получивших такие названия из-за своей формы.

Колбочки располагаются, большей частью в центральной зоне сетчатки, обеспечивая высокую остроту зрения и цветовое зрение. Палочки, напротив, расположены по всей сетчатке, но относительно палочек, их больше на периферии, чем в центральной зоне.

Палочки обеспечивают периферическое зрение и зрение в условиях низкой освещенности.

Сетчатка является самой внутренней оболочкой глазного яблока, снаружи она прилежит к сосудистой оболочке глазного яблока или хориоидеи.

Функционирование сетчатки обеспечивается благодаря хорошему кровоснабжению и прилеганию к наружным оболочкам глаза.

Большая часть ткани сетчатки получает питание от сосудистой оболочки, а меньшая внутренняя часть – за счет центральной артерии сетчатки, то есть собственной системы кровоснабжения.

В сетчатке отсутствуют чувствительные нервные окончания, поэтому все повреждения протекают без боли. Другой особенностью повреждений сетчатки является, то, что за счет тесного контакта и связью с сосудистой оболочкой, практически всегда при повреждении страдают обе ткани – сетчатка и хориоидея, таким образом, представляя собой уже хориоретинит.

Причины ретинита

Наиболее частой причиной ретинита является инфекционное воспаление, при чем причины воспаления могут быть самыми различными: бактерии, вирусы, грибковые поражения, простейшие и паразиты, а также их токсины. По большому счету, любая острая или хроническая инфекция в организме может привести к ретиниту.

1. Также воспаление в сетчатке может возникать за счет воздействия собственной иммунной системы на ткани глаза, например, при ревматологических заболеваниях.
2. Проявления ретинита
3. Проявления ретинита зависят от выраженности, то есть обширности повреждения, а также от расположения воспалительных очагов на сетчатке.
4. При повреждении центральной области сетчатки возникает резкое снижение зрения вплоть до полной потери центрального зрения, при этом, в случае сохранности периферических отделов сетчатки периферическое зрение сохраняется.

Если повреждение сетчатки не захватывает центральную область, то заболевание протекает без снижения зрения, то длительное время оно может быть не заметным и обнаружиться только при специальных тестах периферического зрения.

В том случае, если повреждение на периферии сетчатки достаточно обширное, возникает дефект в поле зрения, выпадение определенных участков поля зрения, а также снижается способность ориентироваться в условиях низкой освещенности, кроме того, может изменяться восприятие цветов.

• При выраженном воспалении могут разрушаться кровеносные сосуды с развитием кровоизлияний в ткань сетчатки или стекловидное тело, то есть гемофтальм.
• С другой стороны при сильном воспалительном процессе инфекция может распространяться на другие ткани глаза, вплоть до развития воспаления всех оболочек, так называемого панофтальмита, и гибели глаза.
• Диагностика
• Повреждение сетчатки при ретините выявляется при тестировании зрительных функций: острота зрения, отражающей функциональную способность центральной области сетчатки; периферического зрения; восприятия цветов.

Проводят тщательный офтальмологический осмотр, основным является осмотр глазного дна с обязательным расширением зрачков. При этом оцениваются изменения сетчатки, их выраженность и соответствие степени повреждения сетчатки снижению зрительных функций глаза.

1. При инфекционном процессе в сетчатке проводят исследование крови на инфекции с целью поиска конкретной причины воспаления, однако, наиболее информативно использование материала, полученного из полости глазного яблока – частицы стекловидного тела и ткани сетчатки, полученной при биопсии в условиях хирургической операционной.
2. Для подтверждения аутоиммунного процесса, то есть повреждения тканей глаза за счет воздействия собственной иммунной системы, проводятся специальные лабораторные тесты крови.
3. Дополнительно выполняются электрофизиологические исследования с целью более детальной оценки функции сетчатки; флуоресцентная ангиография – контрастное исследование сосудов глазного дна, для того чтобы оценить выраженность воспаления; а также оптическая когерентная томография для уточнения структурных изменений в ткани сетчатки.
4. Лечение ретинита
5. Лечение инфекционного процесса в сетчатке представляет достаточно сложную задачу, прежде всего из-за того, что причину воспаления установить обычно крайне тяжело.

Читайте также:  Как сдерживать слезы, когда хочется плакать

Если же причина инфекционного воспаления установлена, проводят соответствующее лечение. Кроме того, применяют массивную противовоспалительную терапию – глюкокортикостероидные препараты, как системно, так и местно, для того чтобы уменьшить степень повреждения сетчатки.

В последующем используются препараты для улучшения обменных процессов в сетчатке, а также физиотерапию.

Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).Телефон: +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36

Макулодистрофия сетчатки глаза лечение

Патология макулы (точка наилучшего зрения) у пациентов старше 45 лет – актуальная проблема современной офтальмологии и основная причина фатальной слепоты у людей в пожилом возрасте. В случае если выявлена макулодистрофия глаза лечение Медицинский центр И.Медведева предлагает самое передовое.

Суть и причины макулодистрофии

В центре сетчатки есть область концентрации зрительных рецепторов – макула. С возрастом, при воздействии ультрафиолета, недостатке в рационе витамина А и лютеина (желтый растительный пигмент-антиоксидант), атеросклерозе, вирусных инфекциях, курении кровоснабжение данной области нарушается, и фоторецепторы гибнут, больше не восстанавливаясь.

Чем меньше фоторецепторов остается в центральной части сетчатки, тем более размытой становится картинка, и в конце концов пациент теряет зрение.

Существуют две формы макулодистрофии: доброкачественная сухая (отложение пигмента липофусцина в виде друз) и быстропрогрессирующая влажная (новообразование сосудов с врастанием их в макулу, отеком диска зрительного нерва).

Симптомы

Из-за «битых пикселей» пациент видит картинку нечетко, в малом разрешении, теряются мелкие детали, искажаются прямые линии, зрение затуманивается. Когда наблюдается макулодистрофия глаза лечение направлено прежде всего на восстановление зрения и защиту рецепторов.

Диагностика

Характерная картина глазного дна (друзы, новообразованные сосуды) с прогрессирующим снижением остроты зрения – вот диагностические критерии макулодистрофии. Дополнительно проводится исследование потенциалов сетчатки (электроимпульсы) и сосудов глазного дна.

Лечение

При начальных вариантах сухой макулодистрофия глаза лечение – ограничение зрительных нагрузок, прием витамина А и препаратов лютеина, прием сосудистых препаратов, ношение качественных солнцезащитных очков. При влажной форме применяются следующие апробированные методики:

• Лазерная коагуляция новообразованных сосудов (без крови, боли, нарушения целостности оболочек), разрушение друз;
• Фотодинамическая терапия с Визудином;
• Инъекции препарата Луцентис.

Фотодинамическая терапия

Данный относительно новый метод основан на внутривенном введении препарата, который при активации световыми волнами определенной длины (красный спектр) становится фотосенсибилизантом – активирует кислород, что вызывает гибель клеток и закупорку сосудов. Локально действует в сетчатке и оказывает ингибирующее действие на рост сосудов. Эффект достигается после первого же применения.

Инъекции Луцентис

Если у пациента макулодистрофия сетчатки глаза лечение можно проводить препаратом Луцентис – содержит антитела к клеткам сосудов. Вводится он в стекловидное тело раз в месяц до стабильного эффекта, который сохраняется до полутора лет.

При первых же проблемах со зрением и вышеописанных симптомах (мутность картинки, изогнутость прямых линий) необходимо обращаться к офтальмологу за квалифицированной помощью и передовыми методиками лечения. После гибели фоторецепторы невозможно восстановить, как и утраченное зрение!

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации

• возрастная макулярная дегенерация
• диагностика
• лечение
• профилактика

• ВМД – возрастная макулярная дегенерация
• ГА – географическая атрофия
• МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
• НЭ – нейроэпителий
• ОКТ – оптическая когерентная томография
• ПЭ – пигментный эпителий
• ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия
• РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация
• ФАГ – флюоресцентная ангиография
• ФДТ – фотодинамическая терапия
• ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
• AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ.

В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).

Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

1. Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.
2. Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.
3. Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.
4. Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ.

На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов.

Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

• образованием друз;
• изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
• географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
• развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28].

 Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы.

Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения.

Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров).

Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом.

Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет.

По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27].

Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

1.5 Классификация

1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр