Вещества преимущественно удушающего действия
Вещества преимущественно удушающего действия
(Хлор, хлорпикрин, фосген, треххлористый фосфор, хлориды серы). Поражение ингаляционное. Воздействуя на слизистые оболочки, вызывают их раздражение и воспалительно-некротические изменения. Патологический процесс может развиваться быстро и бурно при контакте с одними веществами, а с другими группами СДЯВ может быть скрытый период (мнимого благополучия). Пострадавшие чувствуют себя вполне удовлетворительно, но через несколько часов или суток, внезапно развивается острый токсический отек легких. Скрытый период значительно сокращается при физической нагрузке или переохлаждении.
Вещества преимущественно общеядовитого действия
(Оксид углерода, синильная кислота и ее соли, динитрофенол, этиленхлоргидрин) которые вступают во взаимодействие с биохимическими структурами организма, вызывая острые нарушения энергетического обмена, при тяжелых отравлениях приводящие к летальному исходу. Эти СДЯВ делятся на яды крови (мышьяковистый водород, СО, оксиды азота, сернистый ангидрид) и на тканевые яды (цианиды, сероводород, акрилонитрил, динитрофенол). Для общеядовитых веществ характерно бурное течение интоксикации. Нередко от первых симптомов поражения до летального исхода проходит всего несколько минут, за счет нарушения функций ЦНС и расстройства механизма регуляции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Потеря сознания, развитие вегетативных реакций, судорожный синдром, кома.
Вещества удушающего и общеядовитого действия
Читайте также: Влияние марихуаны на организм и мозг человека
(Азотная кислота, мышьяковистый водород, сернистый ангидрид, сероводород, окислы азота) вызывают отек легких, а при резорбции оказывают общеядовитое действие. Многие представители этой группы обладают сильнейшим прижигающим действием.
Нейротропные яды
(ФОС, сероуглерод). Воздействуют на холинэстеразу (угнетение) генерацию и передачу нервного импульса, приводят к нарушению проведения их и могут привести к гибели пораженного. Почти все ФОС жидкости, хорошо растворимые в органических растворителях и сравнительно недолго сохраняются во внешней среде. Так же характерно бурное течение интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов, изменяется психический статус, часто развивается судорожный синдром и кома.
Вещества удушающего и нейротропного действия
(аммиак)
Воздействие ингаляционное. В течение 60 мин, возникает токсический отек легких, на фоне которого формируется тяжелое поражение нервной системы, а первых минут, кроме того, проявляется обще резорбтивное и раздражающее действие. Вызывается рефлекторный ларингоспазм, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. В отдаленный период поражение парами аммиака приводит к развитию воспалительных процессов верхних дыхательных путей и токсическому отеку легких. Оказывает выраженное действие на ЦНС- возбуждение, судороги.
Метаболические яды
(бромистый этил, диоксин, метил хлорид)
Нарушают обмен веществ в организме. Длительный скрытый период. Даже при смертельных отравлениях от первых проявлений до летального исхода могут пройти недели, а иногда и месяцы. Ведущим поражением является нарушение ССС, ЦНС работы паренхиматозных органов. Более 80% СДЯВ наряду с местным обладают и обще резорбтивным действием. Нейротоксиканты и метаболические яды будут причиной быстрого нарушения у пораженных сознания, развития коллапса, судорожного синдрома, острой гипоксии, комы. Пострадавшим с данными проявлениями требуется оказать неотложную помощь по жизненным показаниям.
В основных производствах нефтехимии, при аварийных выбросах во внешнюю среду попадает большое количество непредельных, ароматических углеводородов, обладающих наркотическим действием. При молниеносной форме отравления наблюдается мгновенная смерть, при угнетении центров продолговатого мозга. Для легкой формы характерно состояние опьянения, двигательное возбуждение, с последующим коллапсом, кратковременной потери сознания. При средней тяжести — сопор, фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, переходящие в клонико-тонические судороги, с развитием в дальнейшем комы. Состояние усугубляется перевозбуждением вегетативной системы-ларингоспазм, бронхорея, бронхоспазм, неукротимая рвота. В соматогенной фазе возможны токсическая энцефалопатия, миокардиодистрофия, гепаторенальный синдром. Взрывоопасность на этих предприятиях обуславливает возможность сочетания острых отравлений с термическими ожогами и травмами.
Организация оказания медицинской помощи при авариях на ХОО
Общие принципы оказания 1-й медицинской помощи в очаге поражения В порядке само и взаимопомощи: защита органов дыхания (промышленный противогаз, ватно-марлевая повязка), удаление и дегазация стойких СДЯВ на коже, слизистых оболочках глаз, одежде (частичная санитарная обработка) и немедленная эвакуация за пределы загрязненной зоны. Первая медицинская помощь, оказываемая в очаге: розыск пораженных, защита органов дыхания, введение противоядия, медицинская сортировка по тяжести поражения, немедленная эвакуация за пределы зараженной зоны, санитарная обработка и немедленная эвакуация в токсикологическое отделение.
Общие принципы токсико-терапевтической помощи: — санитарная обработка (при стойких СДЯВ) — детоксикационные мероприятия — антидотная (специфическая) терапия — симптоматическая терапия — профилактика осложнений
Для целенаправленной работы медицинской службы возникает необходимость в определении возможных санитарных потерь (СП) в ОХП, величина и структура которых зависят от многих факторов: количества, вида СДЯВ, физико-химических и токсикологических свойств и т.д. Немалое значение имеют и условия нахождения людей на предприятии и по следу облака, наличия и умения использовать индивидуальные средства защиты. Обучение персонала и населения по оказанию само и взаимопомощи. Основные данные по характеристике очага поражения наиболее достоверно устанавливаются в ходе организованной медицинской разведки.
МЕД РАЗВЕДКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ
Читайте также: Как оказать первую помощь при отравлении парами нефтепродуктов?
Время и дата ЧС, идентификация ЧС, поражающие факторы, характер поражения. Время действия поражающего фактора на СП, количество пораженных. Число медицинских формирований действующих и прибывших к очагу ЧС. Скорость доставки бригад к очагу ЧС и производительность работ по спасению пораженных. Емкость и скорость движения эвако транспортных средств сил взаимодействия. Диагноз поражения, состояние, степень тяжести пораженных по группам. Медицинская сортировка, помощь бригад СЭМП в т.ч. консультационная. Размер СП, пути эвакуации, объем доврачебной и 1 врачебной помощи. Предполагаемый объем мед.помощи квалифицированной. Примерное время прибытия пострадавших в приемное отделение. Время доставки в приемное отделение.
Особенности поражения и оказания медицинской помощи при отравлении СДЯВ.
Вещества с преимущественными удушающими свойствами. К этой группе относятся вещества, способные поражать организм путем специфического воздействия на органы дыхания. В клинической картине поражения типичным является развитие острого отека легких, создающего препятствие для доступа в них воздуха. Хлор, треххлористый фосфор в момент воздействия раздражают слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Вслед за явлениями раздражения появляются воспалительно-некротические изменения в покровных тканях дыхательных путей. Развитие поражения идет без скрытого периода, поэтому эти вещества относятся к быстродействующим. Другие вещества этой группы (фосген, хлорид серы) хотя и обладают выраженным раздражающим действием, не вызывают воспалительно-некротических изменений на слизистых оболочках из-за наличия скрытого периода и постепенного развития картины поражения, они относятся к медленнодействующим.
Антидотная терапия
Антидоты (противоядия) — вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физического или химического воздействия на него или конкуренцией с ним при действии на ферменты и рецепторы. В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп антидотов.
- Сорбенты — антидоты, действие которых основано на физических процессах (активированный уголь, вазелиновое масло, полифепан).
- Антидоты, обезвреживающие яд путем химического взаимодействия с ним (перманганат калия, гипохлорид натрия), что приводит к образованию менее токсичных веществ.
- Противоядия, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы или образующие в организме соединения, обладающие высоким сродством к яду (реактиваторы холинэстеразы, налоксон, нарканти), комплексообразователи (унитиол, трилон Б, тетацин-кальций, пентацин), метгемоглобинобразователи (амилнитрит, натрия нитрит, метиленовый синий), последние применяются при отравлении синильной кислотой и цианидами. К этой группе относят и функциональные антагонисты (атропин-прозерин).
- Иммунологические противоядия, применяемые при отравлении животными и растительными ядами (противозмеиная, противоботулиническая, антидигоксиновая и др. сыворотки).
Замедление всасывания ядов из желудочно-кишечного тракта достигается применением сорбентов, обволакивающих и связывающих средств.
Активированный уголь является универсальные антидотом. Он сорбирует яды и препятствует их всасыванию благодаря высокой поверхностной активности. Применяют в дозе 0,2-0,5 г/кг массы тела измельченным в водной взвеси.
Белая глина применяется до 100 г на прием.
Взбитый яичный белок, белковая вода 3-х яичных белков на 1 л воды, яичное молоко (4 сырых яйца взбитых в 0,5 молока), растительные слизи, желе. Обволакивавшие средства образуют нерастворимые альбуминаты с солями тяжелых металлов.
Унитиол содержит две сульгидрильные группы, вступает в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные, растворимые в воде вещества, которые выводятся с мочой. Он является антигипероксидантом, уменьшает переписное окисление липидов при острых отравлениях. Обладает антиаритмическим действием, особенно на фоне интоксикаций.
Применяют унитиол при острых и хронических отравлениях соединениями мышьяка (осарсол, новарсенол, мышьяковистый ангидрид), ртути, хлора, висмута. Эффективен при отравлении сердечными гликозидами, при алкогольной интоксикации и токсических гепатитах.
Вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по 5 мл 5% раствора из расчета 1 мл на 10 кг массы тела (3-4 раза в сутки в течение 3-4 дней).
Натрия тиссульфат (натрия гипосульфит) оказывает антитоксическое, противовоспалительное и денсенсибилизирующее действие. Применяется при отравлении препаратами мышьяка, ртути, солями йода, брома, а также синильной кислотой и цианидами.
Налорфин (анторфин, анаркон, нарконти, налоксон) по химическому строению близок к морфину. Его эффективность при отравлении наркотиками связана с тем, что он является их конкурентным антагонистом и связывается в организме с теми же рецепторами, препятствуя взаимодействию их с наркотиками.
Налорфин применяется при угнетении дыхания и сердечной деятельности, вызванных наркотиками. Внутривенное введение более эффективно. Общая доза взрослому не должна превышать 8 мл 0,5% раствора (0,04 г). Большие дозы могут вызвать тошноту, головную боль, сонливость. У наркоманов введение налорфина может вызвать явления абстиненции.
Читайте также: НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА — РЕФЕРАТЫ — Отравления сельскохозяйственных животных
Выпускают налорфин в виде 0,5% раствора в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05% раствора в ампулах по 0,5 мл для новорожденных).
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных симптомов, возникающих при отравлении.
Первая медицинская помощь
оказывается непосредственно в ОП самими пострадавшими в порядке само и взаимопомощи, силами объектовых спасательных и медицинских формирований (санитарные дружины, посты, персонал медицинских пунктов, МСЧ предприятий) и личным составом спасателей МЧС. От оперативности, мобильности и профессионализма этих подразделений, эффективности оказания ими такой помощи, в основном зависит конечный результат всей СМК. По обзору данных всех химических аварий, если медицинская помощь не оказывается своевременно, то до 60% пострадавших составляют безвозвратные санитарные потери в течение первых 3 часов и до 95% в течение 6 часов после острых химических отравлений в ОП.
Этот вид медицинской помощи включает защиту органов дыхания пострадавших, удаление и дегазацию капельножидких СДЯВ попавших на кожу, слизистые оболочки и одежду (ЧСО), введение антидотов при необходимости и немедленная эвакуация за пределы ОП.
Первая врачебная помощь
на 1 этапе ЛЭО организуется и проводится в безопасном районе на границе ОП или за его пределами. Для этого соответствующими подразделениями создаются пункты сбора пораженных (медико-санитарная часть, медицинский пункт объекта или другое удобное место). Медицинская помощь оказывается врачебно-сестринскими бригадами, бригадами СМП и специализированными бригадами (СТТБПГ). Их задача провести мероприятия по прекращению дальнейшего поступления токсичных веществ в организм пораженных, антидотная терапия, комплексное использование средств патогенетической и симптоматической терапии и профилактику осложнений. В зависимости от конкретной обстановки объем помощи может быть сокращен или расширен вплоть до специализированной.
На пунктах сбора пораженных проводятся медицинская сортировка пострадавших и подготовка их к эвакуации в ЛПУ. В процессе сортировки, прежде всего, выявляются лица нуждающиеся в оказании неотложной помощи и те, кто может перенести эвакуацию без таковой. Для эвакуации используют медицинский транспорт, а при нехватке его привлекаются приспособленные транспортные средства по плану взаимодействия. Эвакуационные потоки направляются из ОП как можно быстрее и в направлении перпендикулярном направлению ветра или против него. Средства защиты не снимаются, так же не рекомендуется прикасаться к окружающим предметам, садиться на землю и прочие открытые места.
Симптоматическое лечение
Заключается в экстренной коррекции неспецифических патологических синдромов, сопровождающих острые отравления (токсический шок с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушения дыхания, токсическая кома). На 1 этапе МП лечение токсического шока начинают с парентерального введения обезболивающих, спазмолитических, антигистаминных, сердечно-сосудистых средств и проведения инфузионной терапии. Одновременно принимаются меры по устранению нарушений дыхания (обработка верхних дыхательных путей с целью восстановления адекватной вентиляции легких, введение воздуховода, интубация трахеи и ИВЛ).
Вещества преимущественно удушающего действия
(Хлор, хлорпикрин, фосген, треххлористый фосфор, хлориды серы). Поражение ингаляционное. Воздействуя на слизистые оболочки, вызывают их раздражение и воспалительно-некротические изменения. Патологический процесс может развиваться быстро и бурно при контакте с одними веществами, а с другими группами СДЯВ может быть скрытый период (мнимого благополучия). Пострадавшие чувствуют себя вполне удовлетворительно, но через несколько часов или суток, внезапно развивается острый токсический отек легких. Скрытый период значительно сокращается при физической нагрузке или переохлаждении.
Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.
Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.
Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.
Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.
К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.
Различают следующие основные типы резорбтивного действия:
− общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);
− алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);
− нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).
Физико‑химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.
Фосген – хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название – «светорожденный». В обычных условиях фосген – газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.
При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.
Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.
Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2‑3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.
Читайте также: Отравление выхлопными газами через сколько наступает смерть
Клиника отравления АХОВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
В зависимости от физико‑химических свойств АХОВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести –
токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12‑20% лиц с тяжелой формой поражения.
В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.
Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.
Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1‑3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3‑5 до 12 часов – поражения средней степени; 12‑24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку.
Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.
Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.
При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, β‑оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине‑багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.
Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно‑циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо‑эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине‑серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.
Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70‑80% летальности от поражений фосгеном.
Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4‑6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3‑5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9‑10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.
В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто‑гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.
При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I‑II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II‑III степени, в 12‑20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.
Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:
– поражения тяжелой степени – 40%;
– поражения средней степени – 30%;
– поражения легкой степени – 30%.