Переизбыток кислорода в организме гипероксия, симптомы отравления

Кислородная терапия

При лечении препаратами омелы или тимус-экстрактами многие терапевты в качестве поддерживающего средства пользу­ются кислородом. Это препятствует возникновению кислородного голодания и повышает эффективность основных методов лечения. Недостаток движения, обусловленный болезнью, постельный ре­жим, стресс, операция вкупе с химио- и лучевой терапией — все это ухудшает снабжение тканей кислородом. Это, по словам сторонников кислородного лечения, ослабляет иммунную систему.

Действенность кислородной терапии хотя пока и плохо обоснована научно, но достаточно проверена на опыте. Экспери­менты, проводимые в университетской клинике лучевой терапии Дюссельдорфа, выявили, что дополнительная кислородная тера­пия улучшает эффект облучения и снижает его побочный эффект. Повышенное содержание кислорода усиливает действие излучения на злокачественную ткань, а в здоровых тканях стимулирует процесс ликвидации ущерба, нанесенного терапией. Болезненные

воспаления слизистой оболочки смягчаются. Реже встречаются хронические поражения тканей. Эти результаты получены при изучении эффекта кислородной терапии под высоким давлением, которая проводится одновременно с облучением в барокамере. При повышении давления организм способен воспринять больше кислорода из воздуха, чем в обычных условиях. Медики сообщают об успехах при лечении прежде всего больных нейробластомами (опухоль Вилмса, злокачественное новообразование в почках). Для амбулаторного лечения разработаны две формы тера­пии, которые часто комбинируются.

Концентрация кислорода

Гипероксия – это отравление кислородом, что появляется при дыхании газовой смесью, включающей воздух под высоким давлением. Гипероксия может появляться при применении регенерационного агрегата в период кислородной декомпрессии с повышением дозы вследствие кислородной терапии, при применении искусственного происхождения газов для дыхания и кислородных приборов. Если объем кислорода повышен, дыхательные органы и нервная система активируются.

Читайте также:  Определить беременность на ранних сроках, вред и влияние УЗИ

Кислород может находиться в одной из четырех концентраций:

1. Жидкость. Переходящий кислород в жидком состоянии, он возникает только тогда, когда его охлаждают до температуры –183 °С. Таким образом, он становится слабым с бледно-лазурным цветом, что пользуется спросом в фармацевтической индустрии, строительстве и химической промышленности. Цилиндры с слабым кислородом, пребывающие под большим давлением, применяются в медицинских учреждениях, в период газовой сварки, резки сплава и для окисления разных элементов в многочисленных синтезах. При изобретении клапана давления в цилиндре воздух убавляется, и раствор проходит через кислородный газ.
2. Кристалы. Охлаждаясь до –223 °С, воздух затвердевает с образованием темновато-голубых кристаллов.
3. Газ. Обмен кислорода в газе совершается при увеличении температуры ранее отмеченных значений.
4. Плазма. В обстоятельствах высочайшей температуры с непрерывным давлением воздуха он может быть плазмой.

Количество свободного воздуха в атмосфере выше 20%. Кислород – неотъемлемый компонент любой живой клетки.

Многошаговая кислородная терапия

Эта форма разработана профессором Манфредом фон Арденне. В течение 2 ч пациент вдыхает через носовой зонд воздух, обогащенный кислородом. Если физическое состояние пациента позволяет, то процедура проводится с физической нагрузкой, например на велотренажере. В этом случае достаточно 20-30 мин. Больным раком эта форма терапии назначается обычно в соче­тании с иммуностимуляцией при помощи впрыскивания препа­ратов омелы или тимуса. Курс Лечения включает примерно 12 се­ансов. Через шесть месяцев — год терапия повторяется.

Лежачие больные могут получать аппаратуру для лечения на дом. Процедура проводится при условии непосредственного согла­сования с пациентом.

Форма отравления

Гипероксия может встречаться в трех формах:

• сосудистая;
• судорожная;
• легочная.

Сосудистая является опасной, возникает при высоком давлении дыхательной системы. Она характеризуется острой дилатацией кровеносных сосудов, уменьшением частоты сердечных сокращений и артериального давления. Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу. Резкое снижение артериального давления может привести к остановке сердца и смерти. Первая помощь с этой формой отравления кислородом ограничивается быстрой остановкой дыхания. В течение следующих 24 часов пациент должен находиться в темном, хорошо проветриваемом помещении, в чрезвычайно сложных случаях требуется помощь специалиста.

Судорожное отравление кислородом в природе появляется, если давление возрастает не более чем в 3 бар. Оно характеризуется преобразованиями в нервной системе: эйфорическая индукция либо безразличие, нарушение зрения, вялость, а кроме того, потоотделение, повышение бледноты. Отравление сопровождается конвульсиями, утратой сознания, сильной тошнотой и головокружением. Вторичные судороги могут спровоцировать гибель. В случае формирования гипероксии под водою возможность кончины от утопления весьма высока. Как норма, завершение дыхания с сильным потоком воздуха приводит к остановке конвульсий и возвращению к сознанию. Для того чтобы целиком восстановить состояние, необходим сон.

Форма легочной гипероксии возникает с наименьшим избытком частичного давления. Она характеризуется дефектом легких и респираторных путей. Прежде всего, в горле есть сухость, носовая слизистая оболочка взбухает, появляется чувство заложенности. Впоследствии возникает покашливание, оно продолжает возрастать, сопровождается характерными ощущениями в груди, температура туловища повышается. В случае, если интоксикация сохранится, произойдет кровоизлияние в спину и мозг, кишечный тракт, легкие, печень и сердце. Вследствие остановки дыхания признаки сокращаются в течение некоторых часов, целиком пропадают в течение 2-4 суток.

Молодильные капли

Перечень современных антиоксидантов давно уже не ограничивается перечисленными витаминами А, Е и С. Среди новейших открытий – ионы-антиоксиданты SkQ, разработанные группой ученых под руководством действительного члена Академии наук, почетного президента Российского общества биохимиков и молекулярных биологов, директора Института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ, лауреата Государственной премии СССР, основателя и декана факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ Владимира Скулачева.

Еще в 70-е годы ХХ века он блестяще доказал теорию о том, что митохондрии являются «электростанциями» клеток. Для этого были изобретены положительно заряженные частицы («ионы Скулачева»), которые могут проникать внутрь митохондрий. Теперь академик Скулачев и его ученики «прицепили» к этим ионам вещество-антиоксидант, которое способно «разобраться» с ядовитыми соединениями кислорода.

На первом этапе это будут не «таблетки от старости», а препараты для лечения конкретных болезней. Первыми в очереди стоят глазные капли для лечения некоторых возрастных проблем со зрением. Подобные препараты уже дали совершенно фантастические результаты при испытании на животных. В зависимости от вида, новые антиоксиданты могут снижать раннюю смертность, увеличивать среднюю продолжительность жизни и продлевать максимальный возраст – заманчивые перспективы!

Дыхание рефлекторно учащается, когда организм расходует много энергии и нуждается в повышенном насыщении клеток кислородом. Это случается во время бега, при погружении на глубину, во время родов, а также во время полового и нервного возбуждения. Именно в такие моменты и возникает опасный синдром гипервентиляции.

Профилактика[править | править код]

Предупреждение отравлений кислородом достигается строгим соблюдением правил по его применению:

• При погружении на смесях с повышенным содержанием кислорода (Nitrox) не следует превышать допустимую глубину погружения.
• При глубоководных погружениях с использованием смесей нескольких видов (в том числе с пониженным содержанием кислорода) необходимо тщательно маркировать регуляторы и баллоны и строго следить за порядком их использования.
• При спусках на глубину 50—60 м с аппаратом с подачей воздуха по шлангу (и при использовании автономных аппаратов) не следует превышать допустимого (безопасного) времени пребывания на глубине.
• Не превышать допустимого (безопасного) времени дыхания кислородом при пребывании при повышенном давлении в декомпрессионной камере (барокамере).
• В регенеративных аппаратах необходим тщательный контроль за их технической исправностью.

Как развивается ТЭЛА

Развивается ТЭЛА следующим образом:

Читайте также:  Калий в сыворотке

Система легочной артерии имеет древовидную структуру, вначале она имеет большой просвет, а затем по мере деления просвет ее уменьшается. Поэтому тромб будет продвигаться по этим разветвлениями до тех пор, пока его размер не превысит просвет артерии и не произойдет полная закупорка.

Естественно, что кровоток в нижележащих отделах легких прекратиться, так же как и функционирование легочной ткани, и частично прекратиться обеспечение ее кислородом. Часть легкого выпадает из участия в газообмене, то есть не может обогащать кровь кислородом, со временем, когда кислородное голодание достигает критических значений, происходит гибель этого участка – инфаркт легкого.

В зоне инфаркта создаются предпосылки для развития инфекции. Присоединяется пневмония, которая носит название инфаркт-пневмония. Кроме того, сердцу приходиться качать кровь в закрытую артерию, для чего ему приходиться прилагать значительно большие усилия, появляется учащение частоты его сокращений на фоне снижения давления.

Избыточное давление перераспределяется между здоровыми участкам ткани легких и ведет к нарушению их функционирования, развивается целый каскад патологических механизмов, зависящий от многих факторов.

Тяжесть течения болезни во многом зависит от того, насколько крупную артерию перекрыл тромб. Чем крупнее артерия, тем большая часть легкого будет страдать и тем более будут выражены симптомы, если перекрывается ствол артерии, то гибель пациента происходит в считанные секунды без надежд на успешную реанимацию.

Не всегда артерия перекрывается полностью, это связано пусть не с совершенными, но функционирующими защитными механизмами. Организм, получив тромбоз, сам пытается растворить тромб. Для этого активируется антисвертывающая система крови и в ряде случаев ей удается восстановить хотя бы часть кровотока путем создания «окна» или «окон» в месте тромбоза. Все что не раствориться со временем «огрубеет», прорастет новыми сосудами и возможно даже просвет полностью восстановиться или все останется как есть. Именно на основании степени перекрытия просвета и локализации тромба основана классификация ТЭЛА.

Токсическое действие кислорода на легкие

Длительная ингаляция смеси с высокой FiO2 вы­зывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO2 и длительности кислородотерапии. РAО2 играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO2. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO2 выше 50-60% может вызвать повреждение легких.

Молекулярный кислород (O2) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате это­го молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода (глава 4). Внутренняя пе­регруппировка этих электронов или их взаимодей­ствие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потен­циально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено обра­зованием в клетках высокореактивных форм ки­слорода (свободных радикалов), таких как активи­рованные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO2 увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цито-токсическое действие, поскольку они легко взаимо­действуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фер­мента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последова­тельной трансформации пероксида вначале до пе­рекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатион-пероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α-токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убе­дительных клинических доказательств, подтвер­ждающих эффективность этих веществ в предот­вращении токсического действия кислорода на легкие.

Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологи­чески и клинически не отличается от РДCB. Прони­цаемость легочных капилляров увеличивается и аль-велокапиллярные мембраны утолщаются, что обу­словлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа.

Вначале у некоторых больных может развиться трахеоброн-хит. Токсическое действие кислорода на легкие но­ворожденных проявляется бронхолегочной дис-плазией.

Ретинопатия недоношенных

Сетчатка новорожденных незрела и очень чув­ствительна к действию кислорода. Кислородотера-пия у новорожденных может вызвать пролифера­цию сосудов и фиброз сетчатки, отслойку сетчатки и в конечном счете слепоту. Риск этого осложнения наиболее велик в гестационном возрасте менее 36 недель, но оно описано даже в гестационном возрас­те до 44 недель (глава 44). В отличие от токсическо­го поражения легких, в генезе ретинопатии недоно­шенных большую роль играет PaO

2
, нежели Р
А
О
2 Безопасным для новорожденных считают PaO2 ниже 140 мм рт. ст.

Токсическое действие кислорода при гипербарической оксигенации

Сочетание высокой FiO2 с высоким давлением потенциирует токсическое действие кислорода. Ла­тентный период токсического действия кислорода обратно пропорционален давлению в барокамере и продолжительности сеанса баротерапии. При FiO2100% и давлении 2 атм. токсическое действие кислорода на легкие (главным образом в виде одышки) проявляется уже через 8 ч. При FiO2100% и давлении свыше 2 атм. токсическое действие про­является преимущественно неврологическими симптомами. Вначале появляются изменения пове­дения, тошнота, головокружение, подергивания мышц, затем судороги.

Читайте также:  Фенол и формальдегид в квартире, коттедже, загородном доме

Возгорание дыхательной смеси

Кислород активно поддерживает горение. Его огне- и взрывоопасное действие обсуждается в гла­ве 2.

Искусственная вентиляция (ИВЛ)

ИВЛ замещает или дополняет газообмен в лег­ких. В большинстве случаев ИВЛ проводят в связи с невозможностью элиминации CO2 (гиперкап-ническая форма дыхательной недостаточности). Реже ИВЛ в сочетании с другими методами (обыч­но с положительным давлением в дыхательных пу­тях) применяют при гипоксемии (гипоксемическая форма дыхательной недостаточности). Решение о переводе на ИВЛ принимают на основании кли­нической картины, учитывая при этом результаты некоторых лабораторных и инструментальных ис­следований (таблица 50-2).

Выделяют две принципиально отличающиеся методики: ИВЛ под положительным давлением (аппарат ИВЛ обеспечивает доставку дыхательной смеси в дыхательные пути посредством периодиче­ски генерируемого положительного давления через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку) и ИВЛ с отрицательным давлением (аппарат ИВЛ создает отрицательное давление вокруг тела боль­ного, которое передается на плевральную полость, благодаря чему дыхательная смесь поступает в ды­хательные пути). Наибольшее распространение по­лучила ИВЛ под положительным давлением, в то время как вторая методика практически не исполь­зуется. Хотя для ИВЛ с отрицательным давлением не требуется интубировать трахею, она не позволя­ет доставить адекватный дыхательный объем при высоком сопротивлении в дыхательных путях или низкой растяжимости легких, а также затрудняет доступ к больному.

ИВЛ под положительным давлением позволяет преодолеть повышенное сопротивление в дыха­тельных путях и сниженную растяжимость легких, манипулируя инспираторным потоком и давлени­ем в дыхательных путях. Основные недостатки ИВЛ под положительным давлением: нарушение вентиляционно -перфузионных отношений, неблаго-приятное влияние на гемодинамику; баротравма

ТАБЛИЦА 50-2.Показания к ИВЛ

Газы артериальной крови	Измеряемые показатели PaO2 < 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, или PaCO2 > 50 мм рт. ст. в отсутствие метаболического алкалоза Расчетные показатели PaO2/FiO2 < 250 РA-aO2 градиент > 350 мм рт. ст. Vd/Vt > 0,6
Клинические симптомы	Частота дыханий > 35/мин
Функция внешнего дыхания	Дыхательный объем < 5 мл/кг ЖЕЛ < 15 мл/кг Максимальная сила вдоха > — 25 см вод. ст.

легких.

При ИВЛ под положительным давлением увеличивается физиологическое мертвое простран­ство, потому что поток дыхательной смеси поступает в первую очередь в наиболее растяжимые, вышерас­положенные участки легких, тогда как кровь под действием силы тяжести направляется преимущест­венно в нижерасположенные участки легких. Сни­жение сердечного выброса обусловлено, в основ­ном, уменьшением венозного возврата. Риск баро-травмы легких определяется величиной пикового инспираторного давления и наличием сопутствую­щих заболеваний легких.

Аппараты ИВЛ, обеспечивающие положительное давление в дыхательных путях

Аппараты ИВЛ, обеспечивающие положитель­ное давление в дыхательных путях, периодически создают градиент давления между своим дыхатель­ным контуром и альвеолами, в результате чего про­исходит активный принудительный вдох. Выдох осуществляется пассивно. Аппараты ИВЛ работа­ют от пневматического или электрического приво­да; иногда в одном аппарате сочетаются оба приво­да. Поток дыхательной смеси поступает либо непо­средственно от источника газа, находящегося под давлением, либо генерируется с помощью вращаю­щегося или линейного поршня. Этот поток или по­ступает прямо к больному (одноконтурная систе­ма), или, что более распространено, периодически сжимает резервуарный мешок или меха, которые являются частью дыхательного контура больного (двухконтурная система).

Цикл работы любого аппарата ИВЛ можно под­разделить на 4 фазы: вдох, переключение со вдоха на выдох, выдох, переключение с выдоха на вдох (глава 4). Манипулирование этими фазами опреде-

ляет дыхательный объем, частоту дыхания, продол­жительность вдоха, инспираторный поток газа и продолжительность выдоха.

Классификация

Современные аппараты ИВЛ очень сложно уст­роены, что затрудняет их классификацию. Оснаще­ние аппаратов ИВЛ последнего поколения микро­процессорами еще более усложняет эту задачу. Тем не менее аппараты ИВЛ чаще всего классифициру­ют на основании характеристик фазы вдоха и спосо­ба переключения со вдоха на выдох.

А. Характеристики вдоха:Большинство совре­менных аппаратов ИВЛ представляют собой генера­торы потока газа. Генераторы постоянного потокаобеспечивают постоянный инспираторный поток газа независимо от давления в дыхательном контуре. Постоянный поток газа создается либо с помощью соленоидного релейного клапана и источника газа высокого давления (0,4-4 атм.), либо с помощью га­зового инжектора (Вентури) и источника газа низ­кого давления. Аппараты, работающие от источника газа высокого давления, обеспечивают постоянный инспираторный поток газа даже при значительных колебаниях сопротивления дыхательных путей и растяжимости легких. Инспираторный поток, гене­рируемый аппаратами, работающими от источника газа низкого давления, может зависеть от давления в дыхательных путях. В генераторах непостоянного потокаинспираторный поток газа меняется с каж­дым дыхательным циклом; чаще всего поток имеет синусоидальную форму.

Генераторы постоянного давленияподдержи­вают постоянное давление в дыхательных путях в течение всей фазы вдоха независимо от потока газа. Поток газа продолжается до тех пор, пока давление в дыхательных путях не сравнивается с заданным давлением вдоха. Генераторы давления обычно ра­ботают при низком давлении (несколько выше пи­кового инспираторного давления).

Б. Переключение со вдоха на выдох: Аппара­ты ИВЛ с переключением по временипереключа­ются со вдоха на выдох через заданный промежуток времени после начала вдоха. Дыхательный объем зависит от установленной продолжительности вдо­ха и объемной скорости инспираторного потока газа. Аппараты ИВЛ с переключением по времени чаще всего применяют у новорожденных и в опера­ционной.

Аппараты ИВЛ с переключением по объемупереключаются со вдоха на выдох после вдувания в дыхательные пути заданного дыхательного объе­ма. Большинство предназначенных для взрослых аппаратов ИВЛ переключаются по объему, но во избежание баротравмы они также снабжены огра­ничителями инспираторного давления. Если ин-спираторное давление превысит определенный уро­вень, то аппарат ИВЛ переключается на выдох, даже если в дыхательные пути еще не поступил весь задан­ный дыхательный объем. В действительности аппа­раты ИВЛ с переключением по объему не вдувают в дыхательные пути весь заданный дыхательный объ­ем, потому что некоторая часть его всегда теряется из-за растяжимости дыхательного контура. Растяжи­мость дыхательного контура обычно составляет 4-5 мл/см вод. ст.; если инспираторное давление равняется 30 см вод. ст., то в дыхательные пути не поступает 120-150 мл заданного дыхательного объ­ема. Потери дыхательного объема в дыхательном контуре прямо пропорциональны пиковому давле­нию в дыхательных путях и обратно пропорцио­нальны растяжимости дыхательного контура.

Для точного измерения выдыхаемого дыхательного объ­ема спирометр целесообразно устанавливать на эн-дотрахеальной трубке, а не на клапане выдоха.

Аппараты ИВЛ с переключением по давлениюпереключаются со вдоха на выдох, когда давление в дыхательных путях достигнет заданного уровня. Дыхательный объем и продолжительность вдоха непостоянны, зависят от сопротивления дыхатель­ных путей, растяжимости легких и дыхательного контура. Значительные утечки дыхательной смеси в контуре могут препятствовать достижению задан­ного давления и переключению со вдоха на выдох. Напротив, внезапное увеличение сопротивления в дыхательных путях, уменьшение растяжимости легких и дыхательного контура (например, при пе­регибе шлангов или эндотрахеальной трубки) при­водит к преждевременному переключению со вдоха на выдох и уменьшению дыхательного объема. Ап­параты с переключением по давлению обычно применяют только для кратковременной ИВЛ (напри­мер, при транспортировке).

Аппараты ИВЛ с переключением по потокуснабжены датчиками давления и потока, что позво­ляет проводить мониторинг инспираторного пото­ка при фиксированном заданном давлении. Когда инспираторный поток достигает заданного уровня (обычно 25% от начальной максимальной объем­ной скорости), аппарат переключается со вдоха на выдох (см. Поддержка давлением).

В. Аппараты ИВЛ с микропроцессорным управлением:Аппарат ИВЛ этого типа способен обеспечить разнообразные профили инспиратор­ного потока и различные способы переключения со вдоха на выдох. Микропроцессоры управляют ключевыми параметрами ИВЛ по механизму от­рицательной обратной связи. Примеры аппара­тов ИВЛ с микропроцессорным управлением включают Puritan Bennet 7200, Siemens Servo 300, Bird 6400.

Режимы ИВЛ

Режимы ИВЛ определяются по способу пере­ключения с выдоха на вдох, а также по возможности сочетания респираторной поддержки с самостоя­тельным дыханием (таблица 50-3 и рис. 50-1). Большинство современных аппаратов ИВЛ позво­ляют проводить ИВЛ в нескольких режимах, а в ап­паратах с микропроцессорным управлением эти ре­жимы можно комбинировать.

Читайте также:  Насколько опасно принимать Корвалол и Валокордин с алкоголем

А. Принудительная ИВЛ (Controlled Mechani­cal Ventilation):B этом режиме аппарат переклю­чается с выдоха на вдох по истечении заданного промежутка времени. Этот промежуток времени определяет частоту аппаратных вдохов. Дыхатель­ный объем, частота аппаратных вдохов и минутный объем дыхания постоянны вне зависимости от по­пыток самостоятельного вдоха. Самостоятельное дыхание не предусмотрено. Установка ограниче­ния инспираторного давления предотвращает ба-ротравму легких. Принудительную ИВЛ целесооб­разно проводить в отсутствие попыток самостоя­тельного дыхания.

Если больной бодрствует и пытается дышать, то необходимо ввести седатив-ные препараты и миорелаксанты.

Б. Вспомогательно-принудительная ИВЛ (Assist-Control Ventilation):Установка датчика давления в дыхательный контур позволяет использо­вать попытку самостоятельного вдоха для запуска ап­паратного вдоха. Регулируя чувствительность датчи­ка, можно подобрать необходимую для запуска глу­бину самостоятельного вдоха (чаще устанавливают величину разрежения в дыхательном контуре). Аппа­рат настраивают на минимальную фиксированную

ТАБЛИЦА 50-3.Режимы ИВЛ

Режим ИВЛ	Переключение со вдоха на выдох	Переключение с выдоха на вдох	Возмож­ность са­мостоя­тельного дыхания	Возможность использова­ния для пере­вода с ИВЛ на самостоятель­ное дыхание
По объему	По вре­мени	По дав­лению	По потоку	По вре­мени	По дав­лению
Принудительная ИВЛ	+	+
Вспомогательно-при­нудительная ИВЛ	+	+	+
Перемежающаяся принудительная ИВЛ	+	+	+	+
Синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ	+	+	+	+	+
ИВЛ с поддерживаю­щим давлением	+	+	+	+
ИВЛ с управлением по давлению	+	+
ИВЛ с гарантирован­ным минутным объе­мом дыхания	+
ИВЛ с управлением по давлению и обрат­ным соотношением вдох/выдох	+	+
ИВЛ с периодическим снижением давления в дыхательных путях	+	+	+
ВЧ инжекционная ИВЛ	+	+	+

частоту дыхания, но каждая попытка самостоятельно­го вдоха (создаваемое больным разрежение должно быть не меньше заданного) запускает аппаратный вдох. В отсутствие попыток самостоятельного вдоха аппарат работает в принудительном режиме.

В. Перемежающаяся принудительная ИВЛ (Intermittent Mandatory Ventilation):Этот режим предусматривает возможность самостоятельного дыхания. Основным физиологическим преимущест­вом является снижение среднего давления в дыха­тельных путях

(табл. 50-4). Вдобавок к возможно­сти самостоятельно дышать через аппарат ИВЛ уста­навливается определенное количество аппаратных вдохов (т.е. задается минимально гарантированный дыхательный объем). Если заданная частота аппарат­ных вдохов высока (10-12/мин), то аппарат ИВЛ обеспечивает практически весь минутный объем дыхания. Напротив, если заданная частота аппарат­ных вдохов невысока (1-2/мин), то аппарат ИВЛ осуществляется лишь минимум респираторной поддержки, и большая часть минутного объема ды­хания обеспечивается самостоятельным дыханием больного. Частоту аппаратных вдохов подбирают таким образом, чтобы обеспечить нормальное РаСO2. Этот режим получил широкое распростра­нение при переводе больного с ИВЛ на самостоя­тельное дыхание. При синхронизированной переме­жающейся принудительной ИВЛ аппаратный вдох по возможности совпадает с началом самостоятель­ного вдоха. Правильная синхронизация предупреж­дает наложение аппаратного вдоха на середину са­мостоятельного, которое приводит к значительному увеличению дыхательного объема. Ограничение ин-

Рис. 50-1.Кривые давления в дыхательных путях при разных режимах ИВЛ

ТАБЛИЦА 50-4.Преимущества синхронизирован­ной перемежающейся принудительной ИВЛ

1 . Низкое среднее давление в дыхательных путях Менее выражено неблагоприятное влияние на кровообращение Менее выражена баротравма легких Позволяет устанавливать более высокое ПДКВ 2. Облегчает перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание 3. Снижает потребность в седативных препаратах и миорелаксантах 4. Обеспечивает комфорт больному

спираторного давления защищает легкие от баротравмы.

Контур аппарата, осуществляющего переме­жающуюся принудительную ИВЛ, обеспечивает непрерывную подачу дыхательной смеси, что необ­ходимо для самостоятельного дыхания в проме­жутках между аппаратными вдохами. Современ­ные аппараты позволяют проводить синхронизиро­ванную перемежающуюся принудительную ИВЛ, в то время как старые модели для этого нужно обору­довать параллельным контуром, системой постоян­ного потока дыхательной смеси, или же работающим «по требованию» клапаном вдоха. Независимо от сис­темы, правильное функционирование направляю­щих клапанов и достаточная объемная скорость пото­ка дыхательной смеси являются условиями, необхо­димыми для предотвращения повышенной работы дыхания, особенно при применении положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Г. ИВЛ с гарантированным минутным объе­мом дыхания (Mandatory Minute Ventilation):Больной дышит самостоятельно и получает аппа­ратные вдохи тоже; непрерывно проводится мони­торинг выдыхаемого минутного объема дыхания. Аппарат работает таким образом, что спонтанные и аппаратные вдохи в сумме составляют заданный минутный объем дыхания. Эффективность этого режима для перевода с ИВЛ на самостоятельное дыхание еще предстоит выяснить.

Д. ИВЛ с поддерживающим давлением; сино­ним: поддержка давлением (Pressure Support Ventilation):ИВЛ с поддерживающим давлением применяется при сохраненном самостоятельном дыхании, она предназначена для увеличения дыха­тельного объема, а также преодоления повышенного сопротивления, обусловленного эндотрахеальной трубкой, дыхательным контуром (шланги, коннек­торы, увлажнитель) и аппаратом (пневматический контур, клапаны). При каждой попытке самостоятельного вдоха аппарат вдувает в дыхательные пути поток дыхательной смеси, объемная скорость кото­рого достаточна для достижения заданного давления на вдохе. Когда инспираторный поток снижается до определенного уровня, аппарат ИВЛ по механизму отрицательной обратной связи переключается со вдоха на выдох, и давление в дыхательных путях снижается до исходного. Единственным задавае­мым параметром является давление на вдохе. Час­тота дыхания определяется больным, тогда как ды­хательный объем может значительно колебаться в зависимости от инспираторного потока, механиче­ских свойств легких и силы самостоятельного вдоха (т.е. создаваемого разрежения). Низкий уровень за­даваемого давления на вдохе (5-15 см вод. ст.) обыч­но достаточен для преодоления любого сопротивле­ния, обусловленного дыхательной аппаратурой. Бо­лее высокий уровень задаваемого давления на вдохе (20-40 см вод. ст.) представляет собой полноценный режим ИВЛ, требующий ненарушенной централь­ной регуляции дыхания и стабильности механиче­ских свойств легких. Основным преимуществом ИВЛ с поддерживающим давлением является свой­ство увеличивать спонтанный дыхательный объем и снижать работу дыхания для больного. Этот ре­жим используют при переводе с ИВЛ на самостоя­тельное дыхание.

E. ИВЛ с управлением по давлению (Pressure Control Ventilation):B этом режиме, как и при ИВЛ с переключением по объему, инспираторный поток снижается по мере повышения давления в дыхательных путях и прекращается по достиже­нии заданного максимума. Основной недостаток ИВЛ с управлением по давлению: дыхательный объем непостоянен, он зависит от растяжимости грудной клетки и легких, заданной частоты дыха­ния и исходного давления в дыхательных путях. Более того, при повышенном сопротивлении в ды­хательных путях инспираторный поток прекраща­ется еще до того, как давление в альвеолах повысит­ся до давления в дыхательных путях.

Ж. ИВЛ с обратным соотношением вдох/вы­дох (Inverse I:E Ratio Ventilation):B этом режиме ИВЛ соотношение продолжительности вдох/выдох превышает 1:1, чаще всего составляя 2:1. Это достига­ется различными способами: установка паузы в конце вдоха; снижение максимального инспираторного по­тока при ИВЛ с переключением по объему; наиболее распространенный способ — ограничение инспира­торного давления в сочетании с такой настройкой частоты аппаратных вдохов и продолжительности вдоха, чтобы продолжительность вдоха превышала продолжительность выдоха (ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох).

При ИВЛ с обратным соотношением вдох/выдох возникает спонтанное ПДКВ,поскольку каждый новый вдох начинается до полного завершения предшествующего выдоха; задерживаемый в лег­ких воздух увеличивает ФОЕ, до тех пор пока не на­ступает новое равновесное состояние. Этот режим не позволяет больному дышать самостоятельно и требует введения высоких доз седативных препа­ратов и миорелаксантов. Эффективность ИВЛ с об­ратным соотношением вдох/выдох в улучшении оксигенации у больных со сниженной ФОЕ такая же, как у ПДКВ. Как и при ПДКВ, оксигенация обычно прямо пропорциональна среднему давле­нию в дыхательных путях. Основным преимущест­вом ИВЛ с обратным соотношением вдох/выдох является более низкое пиковое давление на вдохе. Сторонники ИВЛ с обратным соотношением вдох/выдох считают, что по сравнению с ПДКВ она эффективнее вовлекает альвеолы в газообмен и обеспечивает более равномерное распределение дыхательной смеси в легких.

3. ИВЛ с периодическим снижением давления в дыхательных путях (Airway Pressure Release Ventilation):Этот режим облегчает самостоятель­ное дыхание под постоянным положительным дав­лением в дыхательных путях. Периодическое сни­жение давления в дыхательных путях облегчает вы­дох, что стимулирует самостоятельное дыхание. Таким образом, давление в дыхательных путях сни­жается при самостоятельном вдохе и аппаратном выдохе. Параметры, определяющие минутный объ­ем дыхания: продолжительность вдоха, выдоха, а также периода снижения давления в дыхательных путях; глубина и частота самостоятельных вдохов. Начальные установки: положительное давление в дыхательных путях 10-12 см вод. ст.; продолжи­тельность вдоха 3-5 с; продолжительность выдоха 1,5-2 с. Продолжительность вдоха определяет час­тоту аппаратных вдохов. Основное преимущество ИВЛ с периодическим снижением давления в дыха­тельных путях: значительное снижение риска де­прессии кровообращения и баротравмы легких. Этот режим является хорошей альтернативой ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотноше­нием вдох/выдох в решении проблем, обусловлен­ных высоким пиковым давлением вдоха у больных со сниженной растяжимостью легких.

И. Высокочастотная ИВЛ (ВЧ ИВЛ) (High-FrequencyVentilation):Выделяют три вида ВЧ ИВЛ. При ВЧ ИВЛ с положительным давлением ап­парат подает в дыхательные пути небольшой дыха­тельный объем с частотой 60-120/мин. ВЧ инжек-ционная ИВЛ (ВЧИ ИВЛ) проводится с помощью небольшой канюли, через которую с частотой 80-300/мин подается дыхательная смесь; поток воз­духа, подсасываемый газовой струей (эффект Бер-нулли), может увеличивать дыхательный объем. При ВЧ осцилляционной ИВЛ специальный пор­шень создает в дыхательных путях колебательные движения газовой смеси с частотой 600-3000/мин. Дыхательный объем при ВЧ ИВЛ ниже анатомиче­ского мертвого пространства, и механизм газообме­на при этом точно неизвестен; считают, что он может происходить в результате усиленной диффузии. ВЧИ ИВЛ чаще всего применяют в операционной при вмешательствах на гортани, трахее и бронхах; кроме того, она может спасти жизнь в экстренных ситуациях при невозможности интубации трахеи и проведения стандартной ИВЛ (глава 5). При то-ракотомии и литотрпсии ВЧИ ИВЛ не имеет пре­имуществ перед стандартными режимами ИВЛ. В отделении интенсивной терапии ВЧИ ИВЛ пока­зана при бронхоплевральных и трахеопищеводных свищах, если другие режимы ИВЛ неэффективны. Невозможность подогревания и увлажнения дыха­тельной смеси при ВЧ ИВЛ сопряжена с риском оп­ределенных осложнений. Начальные установки при ВЧИ ИВЛ: частота аппаратных вдохов: 100-200/мин, фаза вдоха 33%, рабочее давление 1-2 атм. Во избежание ошибок среднее давление в дыхательных путях следует измерять в трахее в точке, расположенной не менее чем в 5 см дисталь­нее инжектора. Элиминация CO2 прямо пропорцио­нальна рабочему давлению, тогда как оксигенация — среднему давлению в дыхательных путях. При ВЧИ ИВЛ с высоким рабочим давлением и фазой вдоха >40% может возникнуть спонтанное ПДКВ.

К. Раздельная ИВЛ (Differential Lung Ventila­tion):Этот режим применяют при тяжелом пораже­нии одного легкого, резистентном к ПДКВ. В этом случае стандартные режимы ИВЛ с ПДКВ могут утяжелить нарушения вентиляционно/перфузи-онных отношений. Неравномерная вентиляция и перерастяжение здорового легкого усугубляют гипоксемию и баротравму. После установки двух-просветной эндобронхиальной трубки проводят раздельную ИВЛ каждого легкого с помощью одно­го или двух аппаратов ИВЛ. При использовании двух аппаратов осуществляют временную

синхро­низацию аппаратных вдохов.

Некоторые аспекты ИВЛ

Интубация трахеи

Интубацию трахеи для перевода на ИВЛ чаще всего выполняют в отделении интенсивной тера­пии у больных с дыхательной недостаточностью. Пока срок пребывания интубационной трубки в трахее не превышает 2-3 недель, относительно безопасны как оро- так и назотрахеальная трубка. По сравнению с оротрахеальной, назотрахеалъная трубка комфортнее для больного, более надежно фиксирована (значительно реже происходит не­преднамеренная экстубация), реже вызывает по­вреждения гортани. С другой стороны, при назот-рахеальной интубации выше риск тяжелого носово­го кровотечения, преходящей бактериемии, подсли-зистого расслаивания носо- или ротоглотки, сину­сита или отита (в результате обструкции выходных слуховых труб).

Если сознание отсутствует или больной нахо­дится в состоянии агонии, то трахею часто интуби-руют без применения седативных препаратов или миорелаксантов. Если сохранились живые рефлек­сы с дыхательных путей, то целесообразно выполнить местную анестезию верхних дыхательных путей. Обеспечение проходимости дыхательных путей у больных с ЧМТ обсуждается в главе 26. У активных неконтактных больных необходимо применять пре­параты седативного и гипнотического действия, мио­релаксанты значительно облегчают интубацию. При­меняют низкие дозы препаратов относительно корот­кого действия; чаще всего используют метогекситал, этомидат и мидазолам. После инъекции седативных или гипнотических препаратов вводят сукцинилхо­лин или недеполяризующие миорелаксанты (року-роний или векуроний).

Интубация трахеи и начало ИВЛ часто сопрово­ждаются выраженной гемодинамической неста­бильностью. Может возникать артериальная ги­пертония и гипотония, тахикардия и брадикардия. Причины гемодинамической нестабильности: веге­тативные рефлексы, обусловленные стимуляцией верхних дыхательных путей; угнетение миокарда и вазодилатация, обусловленные действием седа­тивных и гипнотических препаратов; сопротивле­ние больного; угнетение активности симпатической нервной системы; уменьшение венозного возврата вследствие ИВЛ под положительным давлением. Следовательно, во время интубации и непосредст­венно после нее необходимо проводить тщательный мониторинг.

Если оро- или назотрахеальная трубка находится в трахее дольше 3-х недель, то значительно возраста­ет риск подглоточного стеноза. Если ИВЛ необходимо проводить более длительное время, то эндотрахеаль-ную трубку следует своевременно заменить на тра-хеостомическую трубку с манжеткой.

Начальные настройки ИВЛ

В зависимости от характера дыхательной недос­таточности, может потребоваться либо полная, либо частичная респираторная поддержка. Для полной респираторной поддержки обычно приме­няют следующие режимы: принудительная ИВЛ, вспомогательно-принудительная ИВЛ, синхрони­зированная перемежающаяся принудительная ИВЛ. Параметры ИВЛ при полной респираторной поддержке следующие: частота аппаратных вдохов 10-12/мин, дыхательный объем 10-12 мл/кг; ино­гда устанавливают меньший дыхательный объем (8-10 мл/кг), с тем чтобы не допустить высокого пикового давления на вдохе (> 40-50 см вод. ст.) и баротравмы легких. В эксперименте доказано, что высокое давление в дыхательных путях, приводящее к перерастяжению альвеол (трансальвеолярное дав­ление > 35 см вод. ст.), усугубляет повреждение лег­ких. Для частичной респираторной поддержки обыч­но применяют синхронизированную перемежаю­щуюся принудительную ИВЛ с низкой частотой аппаратных вдохов (< 8/мин). Возможность само­стоятельного дыхания позволяет не допустить выра­женного снижения сердечного выброса и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

При самостоятельном вдохе в режиме синхро­низированной перемежающейся принудительной ИВЛ больной должен преодолеть дополнительное сопротивление, обусловленное эндотрахеальной трубкой, клапанами «по требованию» и дыхатель­ным контуром. Это дополнительное сопротивление увеличивает работу дыхания более чем в два раза. Следовательно, не нужно применять эндотрахеаль-ные трубки малого диаметра (< 7,5 мм). Кроме того, сочетание этого режима с поддержкой давлением (5-15 см вод. ст.) компенсирует и устраняет все не­благоприятные эффекты дополнительного сопро­тивления.

Подключение ПДКВ (5-8 см вод. ст.) позволяет предотвратить снижение ФОЕ и ухудшение газо­обмена. У некоторых больных этот «физиологиче­ский» уровень ПДКВ компенсирует утрату спон­танного ПДКВ (и снижение ФОЕ), обусловленную интубацией трахеи. При «физиологическом» уров­не ПДКВ и дыхательном объеме 10-12 мл/кг пе­риодическое раздувание легких удвоенным дыха­тельным объемом необязательно.

Седация и миорелаксация

При двигательном возбуждении и «сопротивле­нии» аппарату ИВЛ может потребоваться примене­ние седативных препаратов и миорелаксантов. По-перхивание и натуживание оказывают неблагопри­ятное влияние на гемодинамику и газообмен, повышают риск баротравмы легких. Седация (ино­гда в сочетании с миорелаксацией) может быть пока­зана при синхронизированной перемежающейся принудительной ИВЛ, когда, несмотря на большую частоту аппаратных вдохов (> 16- 18/мин), сохраня­ется тахипноэ; чрезмерно высокая частота само­стоятельных вдохов (> 30/мин) значительно уве­личивает работу дыхания.

Для седации при ИВЛ применяют опиоиды (морфин или фентанил), бензодиазепины (диазе-пам, мидазолам или лоразепам), пропофол, а также их сочетания. Эти препараты наиболее эффективны при постоянной в/в инфузии. Для поддержания миорелаксации используют недеполяризующие миорелаксанты.

Мониторинг

При ИВЛ необходим постоянный мониторинг, позволяющий своевременно выявить нарушения кровообращения и баротравму легких, обусловлен­ные положительным давлением в дыхательных пу­тях. Чрезвычайно информативен непрерывный мо­ниторинг ЭКГ, SaO2, инвазивный мониторинг АД. Артериальный катетер облегчает динамическое на­блюдение за газами артериальной крови. Тщательная регистрация объема веденной и потерянной жидко­сти необходима для точной оценки водного баланса. Катетеризация мочевого пузыря облегчает учет диу­реза. При нестабильной гемодинамике и

низком диу­резе показан мониторинг ЦВД и ДЗЛА. Не реже чем 1 раз в сутки проводят рентгенографию грудной клет­ки, с тем чтобы оценить положение эндотрахеальной трубки, исключить тяжелую баротравму легких, оце­нить водный баланс, проследить за динамикой со­стояния легких.

Следует проводить тщательный мониторинг давления в дыхательных путях (пикового, плато и среднего), экспираторного дыхательного объема (аппаратного и самостоятельного), а также FiO2. Мониторинг этих параметров не только оптимизиру­ет регулировку настроек ИВЛ, но и помогает выявить нарушения со стороны эндотрахеальной трубки, ды­хательного контура и аппарата ИВЛ. Неадекватное периодическое отсасывание отделяемого из дыха­тельных путей и наличие крупных слизистых пробок часто проявляется повышением пикового инспира-торного давления и снижением экспираторного ды­хательного объема. Резкое повышение пикового ин-спираторного давления в сочетании с внезапным сни­жением АД позволяет с большой вероятностью предположить пневмоторакс.

3. Перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание

Легкость перевода с ИВЛ на самостоятельное дыхание обычно обратно пропорциональна продолжительности ИВЛ. К моменту перевода на са­мостоятельное дыхание патологический процесс, который послужил причиной ИВЛ, должен быть излечен или находиться под полным контролем. Кроме того, необходимо учесть все возможные ос­ложняющие факторы: бронхоспазм, сердечную не­достаточность, инфекции, нарушения питания, ме­таболический алкалоз, анемию, повышенное обра­зование CO2 вследствие чрезмерной углеводной нагрузки, психические расстройства, недостаток сна. Важными факторами, часто осложняющими перевод на самостоятельное дыхание, являются со­путствующие заболевания легких и истощение ды­хательных мышц, обусловленное длительным без­действием.

Как определяют индекс сатурации

Сатурация определяется в процентном содержании и отражает насыщенность крови кислородом. Метод определения сатурации называется пульсоксиметрией. Соответственно прибор, ее измеряющий – пульсоксиметр. Сначала аппарат использовали только в палатах интенсивной терапии, а затем он стал общедоступным и успешно применяется даже в домашних условиях. Принцип работы прибора не требует забора крови или еще каких-то неприятных процедур. Для измерения степени насыщенности нужно приложить прибор к уху или подушечке пальца. Встроенный в него процессор обрабатывает данные и показывает уровень сатурации. Но в использовании пульсоксиметра есть несколько особенностей. В организме человека присутствуют два вида гемоглобина – восстановленный и оксигемоглобин. Второй насыщает кислородом ткани организма. Пульсоксиметр должен определить эти разновидности. Определение происходит при помощи встроенных светодиодов, которые испускают волны разной длины и определяют вид гемоглобина.

Читайте также:  Фенибут и алкоголь: совместимы ли они?

Зыбкий баланс

К счастью, природа позаботилась о том, чтобы нейтрализовать активные формы кислорода. За миллиарды лет кислородной жизни наши клетки в общем-то научились держать О2 в узде. Во-первых, его не должно быть слишком много или слишком мало – и то и другое провоцирует образование яда. Поэтому митохондрии умеют «выгонять» лишний кислород, а также «дышать» так, чтобы он не мог образовать те самые свободные радикалы. Более того, в арсенале нашего организма есть вещества, которые неплохо борются со свободными радикалами. Например, ферменты-антиоксиданты, которые превращают их в более безобидную перекись водорода и просто кислород. Другие ферменты тут же берут в оборот перекись водорода, превращая ее в воду.

Вся эта многоступенчатая защита неплохо работает, но со временем начинает давать сбои. Сначала ученые думали, что с годами ферменты-защитники от активных форм кислорода слабеют. Оказалось, нет, они по-прежнему бодры и активны, однако по законам физики какие-то свободные радикалы все равно минуют многоступенчатую защиту и начинают разрушать ДНК.

Можно ли поддержать свою природную защиту от ядовитых радикалов? Да, можно. Ведь чем дольше живут в среднем те или иные животные, тем лучше отточена их защита. Чем интенсивнее обмен веществ у того или иного вида, тем эффективнее его представители справляются со свободными радикалами. Соответственно, первая помощь себе изнутри – вести активный образ жизни, не позволяя обмену веществ замедлиться с возрастом.

Как правильно оказать первую помощь при гипероксии

Оказание неотложной помощи пострадавшим от избытка кислорода можно рассмотреть на примере людей, которые пострадали в результате погружения на глубину. Что же делать, если вы заметили тревожные признаки гипероксии у своего товарища дайвингиста. Вот некоторые советы:

• Поднимите пострадавшего на поверхность;
• Если пострадавший потерял сознание, его можно привести в чувство с помощью мощной кислородной струи, которая перехватит дыхание на рефлекторном уровне;
• Переключить в камере другой режим подачи кислородной смеси, чтобы в организм начала поступать смесь, обедненная кислородом;
• Когда происходят судороги, пострадавшего нужно беречь от повреждений, но ни в коем случае не привязывать и не проводить декомпрессию;
• Обеспечить пострадавшему постельный режим на протяжении суток в комнате с отличной вентиляцией, и с затемненными окнами.

Механизм повреждения клеточной мембраны при гипероксии

Избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведет к задержке углекислого газа в тканях — гиперкапнии. Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и, наконец, — потери сознания.

При избытке кислорода изменяется и его метаболизм в тканях. Основной путь утилизации O2 в клетках различных тканей — четырехэлектронное восстановление его с образованием воды при участии клеточного фермента — цитохромоксидазы. В то же время небольшая часть молекул кислорода (1-2 %) претерпевает одно-, дву- и трехэлектронное восстановление, когда образуются промежуточные продукты и свободнорадикальные формы кислорода.

Свободнорадикальные метаболиты обладают высокой активностью, действуя в качестве окислителей, повреждающих биологические мембраны. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой чрезвычайно легко окисляющиеся соединения. Свободнорадикальное окисление липидов часто становится разветвленной цепной реакцией, склонной к самостоятельному поддержанию даже после нормализации содержания кислорода в организме. Многие продукты этой реакции сами являются высокотоксичными соединениями и способны повреждать биологические мембраны.

При избытке кислорода в тканях, его восстановление до воды возрастает с 1-2 % в норме, до высоких значений, пропорциональных степени этого избытка.

Из вышесказанного следует, что избыток кислорода в организме приводит к значительным нарушениям в транспорте газов и повреждению мембран клеток различных органов и тканей. Известно, что не существует скрытого периода при отравлении кислородом, так как биохимические нарушения начинаются сразу же с увеличением его парциального давления в дыхательной смеси.

Кислородную интоксикацию усиливает тяжелая физическая работа, переохлаждение, перегревание, содержание вредных газообразных примесей в дыхательной смеси, накопление углекислоты в организме, повышенная индивидуальная чувствительность. Отравление кислородом может быть более выражено в присутствии нейтрального газа.

Как насытить кровь кислородом

При насыщении кислородом крови улучшается работа всех систем и органов, ускоряются процессы метаболизма и обмена в клетках и тканях, улучшается и самочувствие человека

Важно, чтобы было достаточное содержание кислорода, так как его дефицит негативно влияет на работу центральной нервной системы, мозга и других систем. Причем значение имеет не содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, а парциальное давление кислорода

Переход кислорода из легких в кровь, а из нее в тканевую жидкость происходит под влиянием этого давления. Парциальное давление уменьшается при увеличении высоты местности по отношению к уровню моря. То есть в высокогорных районах парциальное давление существенно снижается, и возникает недостаток кислорода.

Среди методов насыщения крови кислородом существуют как простые и вполне доступные каждому, так и медицинские методы.

1. Физические упражнения. При их выполнении кровь активно насыщается кислородом. Особенно хорошо подходит бег трусцой. Он заставляет легкие работать и ускоряет обмен кислорода и помогает повысить его уровень. К тому же такие нагрузки повышают жизненную емкость легких, от которой зависит насыщение крови.
2. Кислородные коктейли. Эта процедура стала весьма популярной и доступна каждому. Но прием кислородных коктейлей – всего лишь приятная процедура, и насытить кровь кислородом она не поможет. Через желудочно-кишечный тракт кислород не может всасываться в кровь.
3. Дыхательная гимнастика. Это один из главных методов, позволяющих увеличить насыщенность крови. Самое популярное упражнение из этого комплекса – короткий вдох через нос и длинный выдох через рот. В результате кровь насыщается кислородом, а концентрация углекислого газа снижается. Дыхательная гимнастика показана и при заболеваниях, связанных с дыхательной системой, когда физические упражнения могут быть запрещены или существенно ограничены.
4. Прогулки на свежем воздухе помогут повысить уровень кислорода. Нужно гулять хотя бы два часа в день, во время прогулок нужно постараться находиться подальше от проезжей части. Прогулки лучше осуществлять в парках, где много деревьев и нет машин. В сочетании можно делать дыхательную гимнастику.
5. Оксигенация. Этот метод применяют для лечения острой дыхательной недостаточности. Оксигенацией называют инвазивный экстракорпоральный метод насыщения крови. Его применяют в медицине. Используется в неонатологии, в кардиологии для того, чтобы поддерживать жизнь организма при операциях. Но при лечении оксигенацией есть противопоказания – это эпилепсия, гипертония и клаустрофобия.

Как понять, что нужно поднять кислород в крови в домашних условиях

От гипоксии в той или иной степени страдают практически все жители мегаполисов. Дело в том, что в современных городах кислород из воздуха все активнее вытесняется углекислым газом, диоксидами азота и серы и другими веществами. Так, если в сельской местности содержание кислорода в атмосфере составляет 21 %, то в мегаполисах — 17-18 %.

Другие факторы, которые приводят к гипоксии, это заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, анемия, отравление угарным газом, беременность, интенсивные физические нагрузки, нахождение в душном непроветриваемом помещении.

Вот симптомы, которые свидетельствуют о том, что требуется насыщение крови кислородом дома или обращение в клинику:

• вялость и сонливость;
• головная боль;
• головокружения;
• шум в ушах;
• снижение когнитивных функций (память, способность ясно мыслить);
• заторможенность;
• расстройство координации движений;
• тошнота и рвота;
• ощущение тяжести в груди;
• судороги;
• обмороки.

Если вы заметили подобные симптомы, стоит измерить сатурацию. Если значение выше 90 % и самочувствие удовлетворительное, то можно воспользоваться нашими советами, как поднять кислород в домашних условиях. При падении уровня 0₂ в крови ниже 90 %, неспособности устранить проявления гипоксии дома или наличии отягощающих состояние заболеваний нужно обратиться в больницу.

Как определить гипероксию

Когда в организм поступает избыточное количество кислорода, легкие стараются защитить себя, и дыхания замедляется. Но это также влечет за собой сокращения сердцебиения и сужения сосудов кровеносной системы.

Если не прекратить преизбыточное поступление кислорода, то далее запускаются патологические процессы в крови, связанны с транспортировкой газов капиллярами. Такой процесс может выражаться в следующем:

• Краснеет лицо;
• Появляется тяжелая отдышка;
• Начинается сильная головная боль;
• Появляются судороги;
• Человек может потерять сознание.

При длительном пресыщении кислородом клетки мембран начинают разрушаться. Преизбыточный кислород не успевает окислиться, поэтому не вошедшие в реакцию, свободные радикалы, объявляют войну организму.

Физическая и физиологическая основа дыхания

Простая форма респираторной функции выглядит так: при вдыхании через легкие в фолликулярную пленку происходит проникание воздуха, что, в свою очередь, связано с гемоглобином и эритроцитами. Доставка кислорода к тканям обусловлена работой эритроцитов. Они восстанавливают гемоглобин, доставляя кислород, а кроме того, и углекислый газ. Впоследствии возврата к легким гемоглобина, он вторично окисляется, усиливая концентрацию углекислого газа. Его избыток устраняется в период выдоха.

Излишек кислорода приводит к изменению метаболизма. Вследствие чего процесс перенесения газа останавливается, повреждаются клеточные мембраны разных тканей и органов. Интоксикация чистым кислородом увеличивается из-за высокого уровня углекислого газа в организме, вредоносных включений в дыхательной системе, перегрева, гипотермии и серьезной интеллектуальной работы. В присутствии инертного газа отравление кислородом может быть наиболее проявленным.

Вам пригодится

• – прогулки на свежайшем воздухе;
• – физические упражнения;
• – кислородный баллон;
• – кислородный коктейль;
• – сок красноватого цвета;
• – сироп корня солодки;
• – кислородная трубочка;
• – ручной насос для воздушных шаров;
• – кислородная терапия.

1.

Самый обычный метод насытить организм кислородом – больше гулять на свежайшем воздухе. И лучше делать это не повдоль пыльных загазованных городских улиц, а на природе. К примеру, в сосновом бору, в горах, на морском побережье. Заместо моря подойдет и сберегал реки, озера либо пруда.

2.

Нет способности ехать за город? Выходите на утренние пробежки. Замечательно, если рядом с вашим домом есть маленькой сквер, стадион либо спортивная площадка. Возьмите за правило каждое утро приходить сюда, пока на улицах авто не успели очень загрязнить воздух, и бегать несколько кругов.

3.

Также существует комплекс физических упражнений, помогающих не допустить кислородного голодания. Людям со слабенькой физической подготовкой рекомендуется делать эту гимнастику поэтапно. Сделайте 25 прыжков на месте, стараясь пятками коснуться ягодиц. Потом глубоко дышите, поднимая руки ввысь на вдохе и опуская вниз на выдохе.

4.

На последующий денек делайте это упражнение, исключительно в дважды резвее. Потом нужно прирастить количество прыжков до 35. Как вы почувствуете, что вам такая зарядка дается с легкостью, делайте ее в несколько подходов. А в перерывах не запамятовывайте восстанавливать дыхание.

5.

Насытить организм кислородом поможет и кислородный баллон. Он очень комфортен в использовании, к тому же малогабаритный флакон комфортно носить с собой в сумке либо кармашке. Приобрести кислородный баллон можно в аптеках либо специализированных магазинах.

6.

Очередное средство обогатить организм кислородом – кислородный коктейль. Им можно полакомиться в особых барах либо приготовить самим в домашних критериях. Налейте в стакан красноватый сок, к примеру, вишневый либо гранатовый, на два пальца в высоту.

7.

Добавьте чуток меньше чайной ложки сиропа корня солодки. Потом опустите в стакан кислородную трубочку с распылителем и с помощью насоса для воздушных шаров сделайте в напитке пену. Кислородный коктейль готов. Он поможет не только лишь обогатить организм кислородом, да и позволит насладиться расчудесным вкусом. 1-2 порции коктейля в денек подменяет прогулку на свежайшем воздухе

8.

Нащать организм кислородом можно и при помощи особых процедур – кислородной терапии либо, по другому говоря, мезотерапии. Сейчас ее предлагают многие косметические салоны. Такая терапия в купе с высококачественной целебной косметикой отлично оздоровит и омолодит ваш организм.

Фибертерапия

Ее не следует путать с гипертермией. Оба метода предпо­лагают перегревание, но их различие заключается в том, каким способом достигается повышение температуры — нагреванием из­вне или собственной реакцией организма.

Лихорадочное повышение температуры называл очищаю­щим огнем еще Гиппократ. Общепризнано, что повышение температуры тела ведет к излечению. В онкологии фибертерапия применялась около 100 лет назад американским врачом Уиль­ямом Коули. Он составил бактериальную смесь (mixed bacterial vaccine), которую вводил пациентам. Те реагировали повыше­нием температуры до 39—40С. У. Коули достиг больших успе­хов в лечении своих больных, даже нескольких исцелений. В настоящее время повышение температуры достигается либо при помощи безвредных возбудителей, либо с использованием цитокинов.

Проведены клинические испытания фибертерапии, но ре­зультаты лечения еще не изучены с применением точных методов контроля. Опыт свидетельствует, что иммунная система необы­чайно активизируется, причем вырабатывается особенно много цитокинов. Как это в долгосрочном плане влияет на опухоль, пока со всей точностью не выяснено. Наблюдения свидетельству­ют о благоприятном эффекте. Хорошие результаты достигнуты при лечении больных саркомой, раком почек и яичников, а не­которыми врачами — в случаях лейкемии и лимфом, а также при раке груди и кишечника.

Прочие исследования также свидетельствуют о положитель­ном воздействии данного метода. В научной литературе описаны случаи так называемого спонтанного излечения, когда пациенты переносили инфекционное заболевание, сопровождаемое повыше­нием температуры, и при этом излечивались от рака. То, что высокая температура предохраняет от рака, подтверждено рядом исследований. В 1996 г. в Гейдельбергском центре изучения рака завершен цикл экспериментов, приведших к следующему резуль­тату: у взрослых больных, наблюдаемых на протяжении пяти лет и перенесших заболевания с повышением температуры один или более раз, риск заболевания меланомой снизился в 5—10 раз. При других видах рака, как показывают наблюдения, гриппозные инфекции с повышением температуры снижают частоту заболе­ваний, причем высокая температура в начальной стадии болезни даже способна затормозить или подавить болезнь.

Привет студент

Изучение токсического действия кислорода имеет важное практическое значение для космической медицины и биологии. Это связано с тем, что ИГА кабин космических кораблей может иметь Р О2 более высокое, чем атмосферный воздух.

Применение повышенных величин Р О2 обусловлено стремлением использовать в качестве ИГА технически наиболее удобную мо-ногазовую среду с достаточно высоким для профилактики ВДВ давлением и с некоторым резервом О2, необходимым в случаях повышенной утечки газа из кабины. Примером сказанного является ИГА космических кораблей («Меркурий», «Джемини», «Аполлон»), в которой Р О2 составляет 258 мм рт. ст. Следует также иметь в виру, что в определенный период полета Р О2 в ИГА может быть преднамеренно значительно повышено, например, перед переходом экипажа в условия ИГА с более низкпм барометрическим давлением с целью десатурации организма от N2 или какого-нибудь инертного газа. Кроме того, помимо планируемого использования повышенного Р О2 в ИГА, нельзя также полностью исключить и ситуации, когда рост Р О2 в ИГА может быть следствием неисправной работы регенерационной установки.

Для космической биологии и медицины интерес представляют в основном исследования, в которых токсическое действие О2 изучалось при нормальном или пониженном барометрическом давлении, так как вряд ли в кабинах космических кораблей будет поддерживаться барометрическое давление, значительно превышающее нормальное атмосферное.

Касаясь истории изучения токсического действия О2 на живые организмы, следует заметить, что один из первооткрывателей О2 Д. Пристли уже знал или догадывался о токсическом его действии. В 1775 г. Пристли писал: «…что хотя дефлогистированный воздух и может быть весьма полезен в качестве лекарства, он вовсе не будет столь же подходящим для нас при обычном здоровом состоянии тела: подобно тому, как свеча сгорает гораздо быстрее в дефлогистированном воздухе, чем в обычном, так и мы можем прожить слишком быстро и жизненные силы будут слишком скоро израсходованы в этом очищенном воздухе».

В 1878 г. П. Вер опубликовал книгу, в которой были представлены многочисленные экспериментальные данные о влиянии высоких концентраций О2 на живые организмы. Этот выдающийся исследователь пришел к заключению, что О2 в высоких кон ядом, оказывающим токсическое действие на клетки растений и животных. В дальнейшем гипотеза П. Вера получила подтверждение в работах многих исследователей. Несмотря на многолетнее изучение токсического действия О2, информация о биохимических изменениях, определяющих развитие различных симптомов кислородной интоксикации, до сих пор остается еще недостаточной. Чанс отметили изменения окислительно-восстановительного состояния редуцированного ядерного пиридина и энергетического пути восстановления пи-ридиннуклеотида в митохондриях печени крыс и сердца морских свинок.

Многие исследователи полагают, что окисление ферментов или коферментов, содержащих SH-группы, играет важную роль в механизме токсического влияния О2 на клеточном уровне. С этим, в частности, пытаются связать раннее повреждение при гипероксии клеточных мембран.

Было отмечено, что эксперименты, в которых in vitro происходила инактивация ферментов, содержащих SH-группы, таких, как сукциндегидрогеназа, не всегда подтверждаются исследованиями, проведенными in vivo. По-видимому, большинство ферментов в организме защищено от токсического действия О2 своими субстратами-коферментами и рядом других веществ, постоянно находящихся в клетках. До сих пор остается неясным, включает ли механизм токсического действия О2 на клетку влияние самих молекул О2 или оно связано с действием других свободных радикалов, возникающих в условиях гипероксии.

В механизме токсического действия О2 некоторые авторы существенное значение придают свободным радикалам, которые, по-видимому, образуют Н2О2 и органические перекиси, разрывающие внутримолекулярные связи ферментов, содержащих сульфгидриль-ные группы. Эта гипотеза основана на наблюдениях, которыми было установлено, с одной стороны, повышенное образование свободных радикалов в тканях животных в условиях гипероксии, а с другой — была показана возможность снижения токсического действия О2, в частности, повреждения мембраны эритроцитов посредством введения антиоксидантов (мексамина, токоферола — витамина Е и др.), ингибирующих действие свободных радикалов.

Для понимания причин возникновения симптомов токсического действия О2 важное значение имеет представление о механизме влияния гипероксии на различные функциональные системы организма. На рис. 1 представлена несколько модифицированная на основании ряда работ схема Ламбертсена, иллюстрирующая механизмы токсического действия О2 на организм животных и человека.

Исследования с участием человека, а также опыты на животных позволили установить, что токсическое действие О2 зависит от величины Р О2, от времени пребывания в условиях гипероксической среды, а также от видовой и индивидуальной чувствительности животных и человека к этому фактору.

Латентный период проявления токсического влияния О2 для различных тканей неодинаков и зависит также от величины Р О2.

В зависимости от величины Р О2 в ИГА можно условно выделить три зоны с различным проявлением токсического действия О2.

I. При Р О2 1500—2000 мм рт. ст. и выше проявляются преимущественно симптомы отравления, характерные для поражения центральной нервной системы: тошнота, головокружение, зрительные расстройства, локальные и генерализованные клонические судороги. При этом возникают патологические изменения в системе кровообращения и дыхания. Так, у животных при гипербарической гипероксии Вудом и сотр. было обнаружено резкое повышение артериального давления, по-видимому, нейрогенного происхождения; развитие сердечной недостаточности с повышением давления в сосудах малого круга, которое, вероятно, и является причиной первичного нарушения структуры легочных капилляров и последующего развития острого отека легких.

II. При Р О2 в диапазоне 760—400 мм рт. ст. токсическое действие О2 преимущественно проявляется в поражении органов дыхания: в раздражении верхних дыхательных путей, включая развитие бронхита, а затем в развитии воспаления и отека легких.

III. При Р О2 порядка 400—280 мм рт. ст. длительное пребывание в ИГА может, по-видимому, вызвать изменения как в органах дыхания, так и в системе крови и в лимфоидной ткани.

В соответствии с задачами космонавтики практическое значение для нормирования содержания О2 в ИГА имеет выяснение предельно допустимых величин Р О2, при которых еще не проявляется токсическое действие О2.

Опыты показали, что пребывание животных в среде, состоящей практически из чистого кислорода, в условиях нормального барометрического давления приводит их к гибели в результате развития воспаления легких.

Эксперименты, проведенные с белыми крысами — животными, высокочувствительными к токсическому действию О2,— позволили установить последовательность морфологических изменений, возникающих в легких в различные периоды времени нахождения их в гипероксической ИГА.

Рис. 1. Механизмы токсического действия кислорода на организм человека и животных (по Лам-бертсену, схема несколько модифицирована)

Так, при Р О2, равном 1 атм, у животных отмечали: через 1 час ателектазы; через 3—6 час. нарушения структуры капилляров и изменения их проницаемости; в течение первых суток развитие отека легких, утолщение альвеолярных мембран, расширение капилляров, диа-педезные кровотечения; через 1,5 суток выраженную гиперемию легких, очаги воспаления; через 2—2,5 суток дальнейшее развитие воспаления, приводящее к «опеченению» легких.

Большинство исследователей полагает, что развитие воспаления легких в результате ги-пероксии неизбежно приводит к развитию гипоксического состояния, завершающегося гибелью подопытных животных. Это представление оспаривают А. М. Генин и др. которые при развитии у животных тяжелого гипероксического токсикоза на фоне воспаления легких обнаружили сохранение высокого напряжения О2 в тканях головного мозга.

Появление патологических изменений в легких у крыс зависит прежде всего от величины Р О2 в ИГА. Так, у животных, экспонируемых в среде чистого кислорода, воспалительные явления в легких обнаруживаются уже на вторые-третьи сутки; при снижении содержания О2 в ИГА до 75% (Р О2 — 570 мм рт. ст.) развитие воспалительных явлений в легких отмечается только через 2— 3 недели, а при 50—60% содержании О2 в ИГА у животных не было обнаружено поражений легких, несмотря на 30-суточное пребывание их в такой среде.

Некоторые исследователи отмечали, что первичный токсический эффект при относительно небольшом повышении Р О2 в ИГА проявляется в развитии ателектазов легких. Эта точка зрения базируется в основном на результатах экспериментов, в которых крысы экспонировались при пониженном барометрическом давлении в ИГА, состоявшей почти из О2. Развитие ателектазов в такой ИГА приводило к гибели некоторых животных.

Отмечены случаи развития ателектазов и у людей, дышавших чистым кислородом. Причиной их образования является закупорка слизью мелких бронхов. Это приводит к тому, что О2 из альвеол, связанных с закупоренным бронхом, быстро диффундирует в кровь. Скорость спадения альвеол при этом зависит от химического состава заполняющих их газов. Она существенно замедляется при наличии N2 и других индифферентных газов. Дю Буа и соавт. отметили различную индивидуальную предрасположенность людей к ателектазам. Это явление они объяснили неодинаковой проходимостью воздухоносных путей у различных лиц.

Анализ результатов упомянутых исследований не дает еще оснований сделать вывод о том, что развитие ателектазов легких связано главным образом с токсическим действием О2. Основной причиной их возникновения следует считать отсутствие в альвеолах газа-наполнителя — N2 или какого-либо другого индифферентного газа. В случаях сохранения в ИГА повышенных величин Р О2 введение в ИГА даже небольшого количества биологически индифферентного газа, как показали исследования Эрнстинга, Дю Буа и др., предупреждает развитие легочных ателектазов.

В экспериментах на животных отмечено, что токсическое действие О2 может проявляться в развитии «окислительной» гемолитической анемии, которая возникает, по-видимому, в результате ускоренного разрушения эритроцитов и одновременного угнетения гемопоэза.

При морфологических исследованиях были отмечены у животных, а также у человека в условиях гипероксической ИГА изменения в красном ростке костного мозга, свидетельствующие об угнетении эритропоэза. Некоторые исследователи отмечали изменения структуры эритроцитов — появление шиповидных выпячиваний — аконтоцитоз. Это послужило основанием для заключения о том, что повреждение мембран эритроцитов, равно как и торможение эритропоэза, обусловлено токсическим действием О2. При этом было показано, что введение антиоксиданта — витамина Е — предупреждает повреждение эритроцитов. Эти данные нашли, казалось бы, определенное подтверждение и в исследованиях с людьми. В частности, у космонавтов, совершивших полет на кораблях «Джемини- IV, V и VII», было отмечено снижение в периферической крови содержания гемоглобина и эритроцитов. Несмотря на бесспорность результатов, полученных в приведенных выше исследованиях, нет еще достаточных оснований связывать развитие анемии только с токсическим действием кислорода. В определенной степени ее возникновение могло быть обусловлено и влиянием других факторов полета.

Имеются также данные о том, что токсическое действие О2 при относительно небольшом повышении Р О2 (300 мм рт. ст.) приводит к угнетению системы иммунитета, вызывая патологические изменения в лимфоидной ткани.

Важный вопрос относительно предельно допустимых концентраций О2, установления верхней границы Р О2 в ИГА для больших сроков пребывания в ней человека, а также животных изучен еще недостаточно. Здесь следует отметить работы американских исследователей, которые, прежде чем использовать в кабинах космических кораблей гипероксическую ИГА (Р О2 — 258 мм рт. ст.), провели детальное изучение ее влияния на организм животных, а в дальнейшем и человека. Результаты этих работ (в одной из которых длительность эксперимента достигала 8 месяцев) дают основание для заключения, что пребывание в ИГА с Р О2, равным 258 мм рт. ст., не вызывает глубоких патологических нарушений в организме. Однако нельзя сделать и вывод об отсутствии неблагоприятного влияния такой ИГА, так как некоторые исследователи отмечали у животных периодическое появление морфологических изменений во внутренних органах. К такому заключению приводят и эксперименты на мышах, проведенные совместно с П. М. Граменицким. После 23-дневного пребывания в ИГА с Р О2, равным 260—280 мм рт. ст., при общем давлении 720 мм рт. ст. опытные животные, видимо не отличавшиеся от контрольных, при последующем помещении их в гипербарическую среду в 4 атм с 98% содержанием в ней О2 погибали значительно быстрее контрольных. На вскрытии у них были обнаружены признаки острой гиперемии и отека легких.

Для оценки значимости изменений, возникающих при гипероксии в различных функциональных системах организма, и для создания методов повышения устойчивости к ее действию важно иметь представление о механизме токсического влияния О2 на организм, а также установить, существует ли адаптация к действию этого фактора и каковы ее проявления. Этот вопрос находится еще в начальной стадии изучения.

С целью выявления адаптационных сдвигов, возникающих при длительном пребывании животных в ИГА с повышенным Р О2, проводились эксперименты, в которых осуществлялась тренировка — систематическое помещение животных в ИГА с повышенным Р О2 с последующим длительным экспонированием этих животных в газовой среде, со

стоящей практически из чистого О2, при давлении 760 мм рт. ст. Эти эксперименты не дали достаточно четких результатов: некоторые исследователи отмечали увеличение продолжительности жизни тренированных животных, другие указывали на отсутствие достоверного эффекта или даже отмечали более острое проявление токсического действия О2 у тренированных животных.

Известно, что в механизме неспецифической адаптации к действию различных неблагоприятных факторов важную роль играет функциональное состояние надпочечников. В связи с этим для выяснения вопроса о приспособлении организма к гипероксии: в результате развития неспецифических адаптационных реакций определенное значение приобретают исследования, в которых О2 на животных с удаленными надпочечниками. Однако результаты этих исследований противоречивы. Так, при воздействии высоких давлений О2 (3 атм и выше) некоторые авторы отмечали повышенную устойчивость к гипероксии адреналэктомированных животных. В работе же других авторов, экспонировавших крыс в ИГА, имевшую Р O2, равное 690—720 мм рт. ст., была отмечена, наоборот, пониженная устойчивость адреналэктомированных животных к гипероксии. Токсические проявления, связанные с поражением легких, у оперированных животных возникали в более ранние сроки и протекали в более тяжелой форме, чем у интактных животных.

Таким образом, в отличие от гипербариче-ской гипероксии при нормобарической гипероксии механизм неспецифической адаптации играет определенную роль. По-видимому, различия в механизме токсического действия О2 при высоком его давлении и при нормальном барометрическом давлении определили и различные эффекты адреналэктомии в приведенных выше работах.

Обобщая данные литературы, можно прийти все же к выводу, что живые организмы, хотя и располагают приспособительными реакциями к нормобарической гипероксии, однако эффективность этих реакций невелика.

Первостепенное практическое значение для формирования ИГА имеют сведения о токсическом действии гипероксии на организм человека.

Решение этого важного для практики вопроса встречает определенные трудности, которые обусловлены прежде всего отсутствием точных критериев токсического действия О2, т. е. признаков, свидетельствующих о том, что дальнейшее пребывание человека в гипе-роксической среде уже сопряжено с опасностью для состояния здоровья. Значительные различия индивидуальной устойчивости человека к действию гипероксии, так же как и многочисленные факторы самого полета, оказывающие влияние на устойчивость к гипероксии, усложняют решение этой задачи.

Для обоснования критериев, характеризующих раннее проявление токсического действия О2, существенное значение имеет раскрытие физиологических и патофизиологических механизмов влияния гипероксии на организм человека. Как видно из данных, приведенных на рис. 3, реакции организма в условиях гипероксии достаточно многообразны, при этом некоторые из них следует оценивать как приспособительные, так как они направлены на снижение транспорта О2 к тканям. Речь идет о снижении легочной вентиляции, частоты сердечных сокращений, уменьшении минутного объема крови, сужении сосудов мозга. Эти реакции возникают уже в первые минуты пребывания человека в гипероксической среде. Одни из них (снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение объема циркулирующей крови) сохраняются долго, почти на протяжении всего времени пребывания человека в ИГА с повышенным Р О2, другие постепенно исчезают. Так, в начальном периоде гипероксии, когда испытуемые в условиях нормального барометрического давления дышали чистым кислородом, легочная вентиляция, по-видимому, в результате инактивации хеморецепторов синокаротидной зоны снижалась в среднем на 10%. Этот эффект сохранялся в течение некоторого времени, после чего было отмечено постепенное повышение легочной вентиляции. Это повышение обусловлено задержкой в тканях СО2, возникающей в результате снижения транспорта ее кровью. Последнее связано с падением содержания в крови восстановленного гемоглобина.

Многие авторы отмечают, что снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при гипероксии является симптомом, имеющим важное значение для ранней диагностики токсического действия О2.

Рис. 3. Физиологические сдвиги при гипероксии по Ламбертсену. (ОЦК — объем циркулирующей крови)

Снижение ЖЕЛ на 20— 30% и больше является показателем выраженного токсического действия О2, однако столь значительное снижение возникает, как правило, или непосредственно перед появлением загрудинных болей, или уже тогда, когда испытуемые жалуются на боль в груди во время глубокого вдоха, т. е. уже в период выраженного развития клинической картины кислородной интоксикации.

В связи с тем, что развитие легочной патологии является важнейшим фактором, лимитирующим время пребывания человека в условиях ИГА с повышенным Р О2, естественно, возникает мысль, что некоторые параметры газообмена и биофизические характеристики легких, такие, как диффузионная способность, растяжимость, могут быть использованы для ранней диагностики токсического действия О2.

Литературные данные относительно изменений диффузионной способности легких (DL) при гипероксии немногочисленны и противоречивы. Так, некоторые авторы не нашли изменений ее у людей, пребывавших в течение нескольких часов в среде О2 с давлением в 1 атм, и в то же время есть работы, в которых установлено снижение DL у людей в такой ИГА. Так, Эрнстинг (1961) установил снижение DL у человека уже через 3 часа после начала дыхания чистым кислородом в условиях нормального барометрического давления. При этом он отметил отчетливое уменьшение DL, указывавшее на то, что этот эффект обусловлен изменением проницаемости легочной мембраны.

М. А. Тихонов и др. также отмечали у людей в процессе 24-часового дыхания О2 при давлении 1 атм прогрессирующее снижение DL начиная с 8-го часа. В некоторых случаях к концу исследования через 24 часа снижение DL достигало 12%. Однако при этом не было установлено достоверной корреляции данного показателя с клинической картиной проявления токсического действия О2. В этой же работе было отмечено снижение растяжимости легких, в среднем на 16%. Растяжимость легких является интегральным показателем, который зависит как от собственно эластических свойств легочной паренхимы, так и от состояния кровенаполнения легких’ и сил поверхностного натяжения жидкостной пленки, выстилающей альвеолы. По-видимому, снижение растяжимости легких, равно как уменьшение ЖЕЛ при гипероксии, связано с развитием ателектазов, а также, возможно, с увеличением кровенаполнения легких. Из сказанного можно сделать заключение, что изменения DL растяжимости легких могут иметь определенное значение для суждения о токсическом действии О2, но практически эти показатели использовать достаточно трудно.

Клинические проявления токсического действия О2 — кашель, сухость во рту, болевые

или неприятные ощущения в загрудинной области — являются наиболее постоянными признаками, указывающими на развитие выраженной кислородной интоксикации. Появление этих признаков, особенно загрудинных болей, как правило, являлось сигналом для прекращения исследований. Это обусловлено тем, что загрудинные боли после их возникновения, как правило, неуклонно нарастают и сопровождаются болями в межреберных мышцах, появлением одышки и ухудшением

общего состояния обследуемого. Механизм возникновения загрудинных болей и субстернального дискомфорта связан с возникновением ателектазов, а также, возможно, с развитием спазма бронхов. Определенную роль при этом, вероятно, играет развитие отека слизистой оболочки бронхов.

Возникновению загрудинных болей часто предшествует появление признаков раздражения верхних дыхательных путей: сухость во рту, першение в носоглотке, кашель. Через 6—12 час. после прекращения исследования — выхода из гипероксической среды — эти явления, как и жалобы на загрудинные боли, полностью исчезают. Однако на симптомы раздражения верхних дыхательных путей следует обращать серьезное внимание, так как известны случаи, когда их появление предшествовало развитию острого трахео-бронхита и воспаления легких.

В исследованиях с участием людей, даже при значительном повышении Р О2 в ИГА (до 1 атм), были обнаружены существенные индивидуальные различия чувствительности к токсическому действию О2.

В работе А. М. Генина и др. было отмечено, что при дыхании кислородом (1 атм) в течение 24 час. появление клинических симптомов токсического действия О2 отмечается не у всех испытуемых и в различные промежутки времени. На рис. 4 приведены данные, характеризующие частоту и время появления симптомов раздражения верхних дыхательных путей и загрудинных болей в этих исследованиях.

Рис. 4. Динамика развития различных симптомов токсического действия кислорода у людей при 24-часовом дыхании кислородом (по Генину и Тихонову и др.)

1 — жалобы на сухость, першение в горле, появление

кашля;

2 — жалобы на появление неприятных и болевых ощу

щений в области груди.

Число случаев появления жалоб в процентах от количества испытуемых представлено нарастающим итогом

Рис. 5. Время появления различных симптомов токсического действия кислорода в зависимости от величины Р О2 в ИГА (составлен доктором Ротом по данным Велча и сотр.; Моргана и сотр.)

а — грубые расстройства ЦНС, судороги; б — першение в горле, кашель, загрудинные боли

Значительные индивидуальные различия в проявлении токсического действия О2, вероятно, являются причиной расхождения литературных данных о границе проявления токсического действия О2. Так, например, А. М. Генин, С. Г. Жаров и др. не обнаружили признаков токсического действия О2 при 30-дневном пребывании испытуемых в ИГА с Р О2, равным 290—280 мм рт. ст., в то время как Велч отмечал развитие токсического действия О2 при меньших сроках пребывания в ИГА с меньшей величиной Р О2 (200 мм рт. ст.). Столь значительные различия индивидуальной чувствительности людей к гипероксии создают большую трудность в определении предельно допустимого содержания О2 в ИГА кабин при длительных полетах.

Время проявления токсического действия 02 зависит от величины Р О2 в ИГА и сокращается по мере его увеличения. Это отчетливо видно на рис. 5, где представлены данные о времени и характере проявления токсического действия О2 при различных величинах Р О2 в ИГА. При оценке данных, представленных на этом рисунке, обращает на себя внимание то, что пребывание в течение 220 час. в ИГА даже с незначительно повышенным Р О2 (200 мм рт. ст.), как показали исследования Велча и др., может приводить к развитию у некоторых людей симптомов токсического действия кислорода. В связи с тем, что отдельные люди обладают весьма высокой чувствительностью к токсическому действию О2, вряд ли можно рассчитывать в длительных полетах (многомесячных) на использование ИГА с Р О2, существенно превышающим его величину в атмосферном воздухе. Вопрос о том, какие причины определяют столь различную индивидуальную чувствительность людей к гипероксии, изучен еще недостаточно, в связи с чем нет надежных критериев для отбора высокочувствительных лиц и нет средств, заметно повышающих их устойчивость к этому фактору.

Из сказанного можно сделать заключение, что верхняя граница величины Р О2 в ИГА применительно к длительным (многомесячным) полетам еще не определена, однако ознакомление с историей изучения токсического действия О2 на организм человека позволяет сделать вывод о том, что граница токсического действия неуклонно снижается и в настоящее время она лишь предположительно может быть определена в диапазоне таких величин Р О2 в ИГА, при которых РА О2 возрастает примерно до 150—200 мм рт. ст.

В связи со сказанным можно понять причину, по которой американские специалисты решили отказаться в полетах на «Скайлэ-бе» от моногазовой гипероксической ИГА (Р О2=258 мм рт. ст.).

При обсуждении вопроса о верхней границе Р О2 в ИГА следует отметить, что для точного установления ее необходимо получение дополнительной информации. Речь идет о том, что до сих пор нет данных о том, как влияют на устойчивость к гипероксии выполнение физической работы, повышение и понижение температуры окружающей среды и многие другие факторы, которые могут иметь место в полетах.

В случаях же необходимости осуществления полетов в зонах с высокой радиацией, наличие в ИГА повышенного уровня Р О2, вероятно, окажется нежелательным. Такое заключение можно сделать на основании многочисленных экспериментальных исследований, в которых была установлена повышенная чувствительность к ионизирующему излучению животных во время пребывания их в гипероксической ИГА. При этом причину упомянутого эффекта принято объяснять определенным сходством механизмов токсического действия на ткани О2 и ионизирующего излучения.

До сих пор не обсуждается вопрос и о том, может ли оказать влияние на чувствительность организма к повышенному содержанию О2 в ИГА такой важный фактор полета, как невесомость. В то же время есть определенные основания считать, что невесомость, равно как и выполнение физической работы, а также температурные воздействия, по-видимому, могут приводить к некоторому повышению чувствительности организма к гипероксии. Такое предположение основано на том, что одной из адаптационных реакций организма при гипероксии является сужение сосудов мозга, сердца и легких, определяющее уменьшение транспорта кислорода к тканям этих органов. В условиях невесомости происходит перераспределение кровотока, увеличение кровонаполнения областей тела, лежащих выше сердца, в связи с чем упомянутые выше адаптивные сосудистые реакции, вероятно, уже не смогут достаточно полно проявиться.

Вместе с человеком в длительных полетах, очевидно, будут находиться растения и различные виды животных, которые могут оказаться высокочувствительными к действию гипероксии. В связи с этим целесообразно получить информацию о токсическом влиянии О2 на представителей растительного и животного мира, планируемых для использования в полетах.

Скачать реферат: У вас нет доступа к скачиванию файлов с нашего сервера. КАК ТУТ СКАЧИВАТЬ

Пароль на архив: privetstudent.com

Клинические проявления

Субъективными симптомами кислородной интоксикации (легочная форма Г.) являются ощущение сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, отмечаются спазмы периферических сосудов, появляется ощущение онемения пальцев рук, кончика носа, щек.

Наиболее ранним объективным признаком поражения кислородом легких считают снижение жизненной емкости легких, обусловливаемое как боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и образованием диффузных мелкоочаговых ателектазов. Патогенез ателектазов усматривают в исчезновении «опорной» функции инертного газа, в токсическом действии кислорода на эндотелий легочных капилляров, что повышает их проницаемость. Вымывание поверхностноактивного вещества (сурфактанта) с поверхности альвеол увеличивает их поверхностное натяжение, способствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, лежат также и в основе отека легких при Г. Вследствие повреждения кислородом альвеоло-капиллярной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Отмеченные функциональные и морфол, нарушения в легких могут, т. о., привести к развитию кислородного голодания и гибели организма даже в условиях избытка кислорода.

Кислород оказывает токсическое действие и на другие органы и системы организма (кровеносная система, сердце и др.). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уменьшается ферментная активность лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов. Нередко изменяется ЭКГ: увеличивается амплитуда зубцов T и уширяются зубцы Р.

Гипербарическая Г. у теплокровных животных проявляется преимущественно развитием судорог — судорожная форма Г. У холоднокровных животных судорожные движения наблюдаются при больших уровнях pO2 (20 ата и более).

У человека развитие судорожной формы кислородного отравления проходит две фазы. В начальной фазе наблюдаются подергивания мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног; появляется звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживается поле зрения, учащается сердцебиение и дыхание, иногда тошнота, рвота и потемнение в глазах. Во второй фазе внезапно развиваются судороги по типу эпилепсии с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно длится 1—2 мин., затем после короткой паузы вновь начинаются судороги, но уже более продолжительные. Чем больше уровень pO2, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними.

В происхождении судорог при Г. ведущую роль играют процессы резкого возбуждения всех отделов ц. н. с., особенно стволовой части головного мозга, а также нарушение процессов тканевого дыхания.

Лечение кислородного отравления

любой формы сводится в основном к нормализации режима дыхания организма, т. е. к переходу на дыхание воздухом. Переход на дыхание воздухом в некоторых случаях временно отягощает состояние. Но чаще пострадавший погружается в глубокий сон, который длится до 90 мин. Иногда в этот период человек находится в состоянии обморока или, наоборот, резкого нервного возбуждения. Медикаментозные средства (противосудорожные, сердечные, седативные) назначаются по показаниям.

Профилактика

должна предусматривать выполнение разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиол, реакций в патологические, для чего прежде всего необходимо обеспечивать адекватность уровня pO2 и времени экспозиций гипероксических сред, используемых как в леч. целях, так и в практике отдельных профессий. Фармакол, средства, применяемые против токсического действия кислорода, напр, антиокислители, полностью не предотвращают, а лишь ослабляют его действие.

Библиография:

Гeнин А. М. и др. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии, Изв. АН СССР, сер. биол., №-3, с. 380, 1973; Глазкова В. А. и Черняков И. Н. Влияние повышенного парциального давления кислорода на кислотно-щелочное состояние крови, Космич. биол, и мед., № 5, с. 68, 1973; Жирон-к и н А. Г. Кислород, физиологическое и токсическое действие, Л., 1972;

Майлс С. Подводная медицина, пер., с англ., с. 113, М., 1971; Основы космической биологии и медицины, под ред., О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, библиогр.)

Формы и симптомы

Когда произошло кислородное отравление, признаки могут быть различными. Все зависит от сосредоточения газа.

Кислородное отравление на природе либо под водою может выражаться подобными признаками:

1. Сосудистая форма. При таком кислородном отравлении симптомы являются максимально опасными для самочувствия человека. Признаки такой формы отравления: увеличение кровеносных сосудов стремительно сокращает артериальное давление, сердечная активность порождает кровоизлияния в коже и слизистых слоях. При внезапном падении артериального давления может случиться абсолютная остановка сердца и смерть.
2. Судорожная форма. Интоксикация кислородом в этой форме прослеживается вследствие повышения давления, что не выше трех бар. Это сопровождается последующими признаками: чрезмерная вялость, высокое потоотделение, прогрессирующая бледность, рвота, высокая нервозность, патологии периферического зрения, галлюцинации (необычные звуки), чувство покалывания в мышцах. Нервная система отвечает на гипероксию либо абсолютным равнодушием, либо эйфорией. С повышением гипероксии отмечаются частые припадки, обмороки, судороги, глухость и сильная тошнота.
3. Третий тип состояния целиком идентичен эпилептическому приступу: он наступает неожиданно и никак не сочетает каких-либо дополнительных функций. Вторичные эпилептические припадки и судороги могут послужить причиной остановки дыхания и смерти.
4. Легочная форма кислородного отравления приводит к наименьшим значениям лишнего парциального давления. Симптоматология данных форм гипероксии сопряжена с дефектом респираторных путей и легких. Эта форма сопровождается сухим горлом, сильным отеком слизистой оболочки носа (порождающим чувство полноты), беспрерывным покашливанием (сопровождаемым болью за грудиной), существенным повышением температуры.

С постоянным отравлением прослеживаются множественные кровоизлияния в головной и спинной мозг, в том числе сердечную мышцу, кишечный тракт, печень и легкие.

Признаки кислородного отравления

Одной из особенностей кислородной интоксикации является то, что ей не присущий скрытый период. Признаки гипероксии обычно проявляются мгновенно.

Пострадавший от кислородного отравления может испытывать:

• Конвульсии. Это зачастую бывает единственным признаком того отравления произошло быстро, и доза кислорода была очень высокая;
• Покалывание или полное онемение пальцев, губная дрожь, дерганье лицевых мышц;
• Чувство тошноты и рвоту;
• Потерю концентрации внимания, нарушение координации телодвижений, головокружение;
• Звон в ушах;
• Чувство тревоги, паника и раздражение;
• Помутнение зрение; в отдельных случаях может наступить слепота.

Что порождает гипероксию?

Отравление жидким кислородом неминуемо сопровождается патологией кислородного обмена в органах и тканях. Отравление кислородом на природе начинается со скрытого периода. Его признаки связаны с повышением частичного давления в дыхательной системе, что совершается практически мгновенно. Условиями, благоприятствующими ранней гипероксии, являются активные психические перегрузки, вторичный нагрев, гипотермия, присутствие инертного газа.