Порядка 40 млн слепых людей во всем мире нуждаются в технологиях, которые могут вернуть способность видеть. Однако до сих пор не существует доступного способа протезирования зрения
Мы привыкли ассоциировать зрение лишь с глазами. Однако помимо самих глазных яблок в процессе участвует зрительная кора головного мозга, которой мы фактически «видим», и нервные пути, которые соединяют глаза с мозгом. Практически на каждом этапе можно попытаться реализовать протезирование.
История создания зрительного протеза
Немецкий психолог Иоганн Пуркинье в 1823 году заинтересовался вопросами зрения и галлюцинаций, а также возможностью искусственной стимуляции зрительных образов. Принято считать, что именно он впервые описал зрительные вспышки — фосфены, которые он получил при проведении простого опыта c аккумулятором, пропуская через голову электрический ток и описывая свой визуальный опыт.
Спустя 130 лет, в 1956 году, австралийский ученый Дж. И. Тассикер запатентовал первый ретинальный имплант, который не давал какого-то полезного зрения, но показал, что можно искусственно вызывать зрительные сигналы.
Ретинальный имплант (имплант сетчатки) «вводит» визуальную информацию в сетчатку, электрически стимулируя выжившие нейроны сетчатки. Пока вызванные зрительные восприятия имели довольно низкое разрешение, но достаточное для распознавания простых объектов.
Но глазное протезирование долго тормозилось из-за технологических ограничений. Прошло очень много времени, прежде чем появились какие-то реальные разработки, которые смогли дать «полезное зрение», то есть зрение, которым человек мог бы воспользоваться. В 2019 году в мире насчитывалось около 50 активных проектов, фокусирующихся на протезировании зрения.
Первые ретинальные импланты
Пару лет назад на рынке было доступно три ретинальных импланта, которые прошли клинические испытания и были сертифицированы государственными регулирующими органами: европейским CE Mark и американским FDA.
Так выглядели первые ретинальные импланты ( DPG Media)
Бионические импланты — это целая система внешних и внутренних устройств.
IRIS II (Pixium Vision) и Argus II (Second Sight) имели внешние устройства (очки с видеокамерой и блок обработки видеосигнала).
Слепой человек смотрит при помощи камеры, с нее картинка направляется в процессор, где изображение обрабатывается и распадается на 60 пикселей (для системы Argus II).
Затем сигнал направляется через трансмиттер на электродную решетку, вживленную на сетчатке, и электрическим током стимулируются оставшиеся живые клетки.
В немецком импланте Alfa АMS (Retina Implant) нет внешних устройств, и человек видит своим собственным глазом. Имплант на 1600 электродов вживляется под сетчатку. Свет через глаз попадает на светочувствительные элементы и происходит стимуляция током. Питается имплант от подкожного магнитного коннектора.
Субретинальный имплантат Alpha AMS компании Retina Implant AG ( ResearchGate)
Все три ретинальных импланта больше не производятся, так как появилось новое поколение кортикальных протезов (для стимуляции коры головного мозга, а не сетчатки глаза). Однако хотя проектов по фундаментальным разработкам по улучшению ретинальных имплантов еще много, ни один из них не прошел клинические испытания:
- Улучшенный имплант DRY AMD PRIMA компании Pixium с увеличением количества электродов для стимуляции большего количества клеток сетчатки проходит клинические испытания. Для участия в программе испытаний еще ищут пять кандидатов;
- Retina Implant AG закрыли производство;
- Second Sight проводят клинические испытания своего кортикального импланта, но в марте 2020 года компания уволила 80% сотрудников из эксплуатационно-производственного подразделения.
Тренды ретинальных имплантов: основные фундаментальные технологии
Ретинальные нанотрубки
Группа ученых из Китая (Shanghai Public Health Clinical Center) в 2018 году провела эксперимент на мышах, в ходе которого вместо не функционирующих фоторецепторов сетчатки предложила использовать нанотрубки. Преимущество этого проекта — маленький размер нанотрубок. Каждая из них может стимулировать только несколько клеток сетчатки.
Биопиксели
Группа ученых из Оксфорда стремится сделать протез максимально приближенным к естественной сетчатке. Биопиксели в проекте выполняют функцию, схожую с настоящими клетками. Они имеют оболочку из липидного слоя, в который встроены фоточувствительные белки. На них воздействуют кванты света и как в настоящих клетках изменяется электрический потенциал, возникает электрический сигнал.
Перовскитная искусственная сетчатка
Все предыдущие фундаментальные разработки направлены на стимулирование всех слоев живых клеток. При помощи технологии перовскитной искусственной сетчатки китайские ученые пытаются предоставить возможность не только получать световые ощущения, но и различать цвет за счет моделирования сигнала таким образом, чтобы он воспринимался мозгом как имеющий определенную цветность.
Фотогальваническая пленка Polyretina
В Polyretina используется маленькая пленка, покрытая слоем химического вещества, которое имеет свойство поглощать свет и конвертировать его в электрический сигнал. Пленка размещена на сферическом основании, чтобы можно было удобно разместить ее на глазном дне.
Фотогальванический имплант Polyretina ( Nature Communications)
- Субретинальное введение полупроводникового полимера
- Итальянские ученые предлагают технологию введения полупроводникового полимерного раствора под сетчатку, при помощи которого свет фиксируется и трансформируется в электрические сигналы.
Российский опыт ретинального протезирования
В России в 2017 году при поддержке фондов «Со-единение» и «Искусство, Наука и Спорт» было приобретено и установлено два ретинальных импланта Argus II американской компании Second Sight.
Это единственные операции по восстановлению зрения, которые были проведены в России за все время. Каждая операция вместе с реабилитацией стоила порядка 10 млн руб, а сама система имплантации для одного пациента — порядка $140 тыс.
Все прошло успешно, и два полностью слепых жителя Челябинска — Григорий (не видел 20 лет) и Антонина (не видела 10 лет) — получили предметное зрение. Предметное зрение означает, что человек может видеть очертания предметов — дверь, окно, тарелку — без деталей.
Читать и использовать смартфон они не могут. Оба пациента имели диагноз «пигментный ретинит» (куриная слепота).
На момент 2019 года в мире установлено около 350 имплантов, произведенных компанией Second Sight. Около 50 тысяч россиян нуждаются в подобном протезе сетчатки.
В России опытом в протезировании зрения может похвастаться лишь один проект — АНО Лаборатория «Сенсор-Тех».
«Трендом в фундаментальных разработках бионических протезов является стремление сделать их максимально безопасными, приближенными к биологическим тканям людей и с максимально возможным разрешением.
Но настоящую революцию вызвали кортикальные импланты, и смысл в ретинальных имплантах пропал, так как они ставятся только при пигментном ретините и возрастной макулярной дегенерации при отсутствии ряда противопоказаний.
Кортикальные же импланты значительно расширяют горизонт показаний и позволяют восстанавливать полезное зрение даже людям, вовсе лишенным глаз», — рассказал Андрей Демчинский, к.м.н., руководитель медицинских проектов АНО Лаборатория «Сенсор-Тех».
Кортикальные системы имплантации
Кортикальные протезы — это подгруппа визуальных нейропротезов, способных вызывать зрительные восприятия у слепых людей посредством прямой электрической стимуляции затылочной коры мозга, которая отвечает за распознавание изображений.
Этот подход может быть единственным доступным лечением слепоты, вызванной глаукомой, терминальной стадией пигментного ретинита, атрофией зрительного нерва, травмой сетчатки, зрительных нервов и т.п.
За последние пять лет ученые решили задачу создания такого внутрикортикального визуального нейропротеза, с помощью которого можно было бы восстановить ограниченное, но полезное зрение.
В 1968 году Г.С. Бридли и В.С. Левин провели первую операцию по установке кортикальных имплантов.
Первый имплант состоял из шапочки с коннекторами (устанавливали на череп под кожу) и отдельной дуги с электродами (устанавливали под череп), которые стимулировали кору головного мозга. Эксперимент был проведен на двух добровольцах для оценки возможности получения полезного зрения.
Позднее импланты были извлечены. Технология кортикальных имплантов была заморожена по причине провоцирования приступов эпилепсии при стимуляции большего количества клеток мозга.
Первый кортикальный имплант ( The Journal Of Physiology)
Кортикальный имплант Orion
Спустя 45 лет американский лидер разработки ретинальных имплантов Second Sight создал кортикальную протезную систему ORION.
В конце 2017 года Second Sight получили разрешение от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) на проведение клинических испытаний. До апреля 2018 года было установлено шесть устройств.
По результатам испытаний оказалось, что все пациенты ощущали зрительные стимулы, a у трех пациентов результаты были схожи с ретинальным имплантом Argus II и дали полезное предметное зрение. Клинические испытания будут проходить до июня 2023 года.
Обязательным условием установки импланта является наличие у пациента зрительного опыта, то есть он может использоваться только для людей со сформированной зрительной корой, которые родились зрячими и потеряли зрение.
Читайте также: ACRYSERT® C — обзор системы имплантации
Система кортикальной имплантации Orion компании Second Sight ( Prosthetic Body)
Кортикальный нейропротез CORTIVIS
Испанские ученые разработали кортикальный имплант под названием CORVITIS. Протез состоит из нескольких компонентов. Одна или две камеры обеспечивают получение изображения, которое затем обрабатывается биопроцессором, чтобы преобразовать визуальный образ в электрические сигналы.
На втором этапе информация сводится в серию изображений и передается по радиочастотной связи на имплантированное устройство. Этот радиочастотный блок обеспечивает беспроводную передачу питания и данных во внутреннюю систему.
Имплантированный электронный блок декодирует сигналы, определяет и контролирует форму напряжения и амплитуду формы волны, которая будет подаваться на соответствующие электроды. Клинические испытания на пяти пациентах завершатся в мае 2023 года.
Кортикальный имплант CORVITIS
- Интракортикальный зрительный протез (WFMA)
- Американские ученые разработали технологию многоканальной внутрикортикальной стимуляции с помощью беспроводных массивов металлических микроэлектродов и создали беспроводную плавающую микроэлектродную решетку (WFMA).
Система протеза состоит из группы миниатюрных беспроводных имплантируемых решеток-стимуляторов, которые могут передавать информацию об изображении, снятом на встроенную в очки видеокамеру, непосредственно в мозг человека.
Каждая решетка получает питание и цифровые команды по беспроводной связи, так что никакие провода или разъемы не пересекают кожу головы. Посылая команды в WFMA, изображения с камеры передаются непосредственно в мозг, создавая грубое предметное визуальное восприятие изображения.
Хотя восприятие не будет похоже на нормальное зрение, с его помощью человек может вести самостоятельную деятельность. Система ICVP получила одобрение FDA для проведения клинических испытаний.
Интракортикальный зрительный протез (WFMA) ( Chicago LightHouse)
Кортикальный протез NESTOR
Голландские ученые также разработали схожую технологию системы протезирования. Принцип функционирования протеза такой же, как в проектах выше. Камера отправляет сигнал на имплант, который состоит из тысяч электродов и смарт-чипа. С помощью процессора зрительное восприятие можно контролировать и регулировать.
«Хотя полное восстановление зрения пока кажется невозможным, кортикальные системы создают по-настоящему значимые визуальные восприятия, при помощи которых слепые люди могут распознавать, локализировать и брать предметы, а также ориентироваться в незнакомой среде.
Результат — в существенном повышении уровня жизни слепых и слабовидящих.
Такие вспомогательные устройства уже позволили тысячам глухих пациентов слышать звуки и приобретать языковые способности, и такая же надежда существует в области визуальной реабилитации», — обнадежил Андрей Демчинский.
Преходящая слепота :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10
Название: Преходящая слепота.
Преходящая слепота
Преходящая слепота. Односторонняя, внезапно возникающая кратковременная потеря зрения, которая развивается из — за травмы или прогрессирующей ишемии. Зрительная дисфункция характеризуется появлением «темной занавеси» перед глазами на фоне полного благополучия или ауры в виде фотопсий.
Наблюдается болевой синдром. Подвижность глазных яблок ограничена. Для постановки диагноза применяется визометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, УЗИ глаза.
В процессе лечения преходящей слепоты используются гормональные препараты, никотиновая кислота, спазмолитики, плазмозаменители, ксантины, мембраностабилизирующие средства.
Преходящая слепота (транзиторная макулярная слепота) – редкая патология, которая в большинстве случаев является осложнением после проведения диагностических или лечебных манипуляций в отоларингологической практике.
Транзиторная потеря зрения зачастую носит временный характер, однако описаны случаи, когда она предшествует амаврозу. Статистические данные о распространенности заболевания отсутствуют. Болезнь может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины страдают одинаково часто.
Преходящая слепота встречается повсеместно, однако необратимое течение чаще отмечается у жителей стран с низким уровнем социально-экономического развития.
Преходящая слепота
Причиной заболевания обычно становится неправильное выполнение анестезии или хирургического вмешательства. Реже встречается внезапная потеря зрения, возникающая без видимых предпосылок. В таком случае речь идёт об идиопатический форме болезни. Основные причины развития вторичной преходящей слепоты: • Региональная анестезия.
Клинические проявления патологии возникают после обезболивания при проведении ринологических операций. Наиболее часто подобные осложнения наблюдаются при подслизистой резекции носовой перегородки. • Вмешательства на верхней челюсти.
Поражение глаз при хирургических манипуляциях на теле верхней челюсти возможно при повреждении тройничного нерва или подглазничного канала. Вероятность распространения патологического процесса в глазничную полость повышается при деструктивных процессах в костной ткани. • Санация околоносовых пазух.
Пункция и промывание клиновидного синуса – одна из причин временной двухсторонней потери зрения. Развитие слепоты также может быть связано с попаданием пункционной иглы в нервные волокна при пункции гайморовой пазухи. • Ринологические заболевания.
Нарушение техники проведения нижней конхотомии при гипертрофии носовых раковин ведёт к стойкому одностороннему амаврозу. Более благоприятен в прогностическом плане рефлекторный механизм слепоты, который является следствием некорректно назначенной фармакотерапии. • Височный артериит.
При данной патологии поражаются сосуды большого и среднего калибра, в том числе глазные артерии. Длительное течение болезни приводит к нарушению трофики зрительного нерва, что лежит в основе преходящей слепоты. • Эмболия центральной артерии сетчатки. Эмболия становится причиной перекрытия просвета сосуда. Патология характеризуется быстро прогрессирующим нарушением кровотока в артериях сетчатки, проявляющимся полной слепотой.
Развитие преходящей слепоты после анестезии при операциях на носовой полости обусловлено анатомической близостью орбиты и носа. Для глазницы, наружного носа и внутриносовых структур характерна общность кровоснабжения и иннервации.
Ученые полагают, что возникновение симптомов связано со спазмом сосудов под воздействием высоких концентраций адреналина. Однако не исключено, что спастическое сокращение может быть рефлекторным. При использовании местных анестетиков низкого качества возможно токсико-аллергическое поражение волокон зрительного нерва.
Своевременное оказание неотложной помощи при спастическом генезе патологии способствует быстрому регрессу офтальмологической симптоматики. При проводниковой анестезии в области иннервации переднего и заднего решетчатых нервов повредить зрительный нерв можно кончиком иглы.
Нарастание гематомы потенцирует компрессию нервных волокон. Важная роль отводится острому нарушению артериального кровообращения, что связано с тромбозом, эмболией или спазмом центральной артерии.
В патогенезе патологии также присутствует ишемия в зоне кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерии или артерии сетчатки. Зрительная дисфункция при височном артериите вызвана трофическими нарушениями в области бассейна сосудов, питающих зрительный нерв.
Пациенты чётко прослеживают взаимосвязь между появлением симптомов и выполнением хирургического вмешательства. При проведении операции на перегородке носа первые проявления возникают уже через 10 минут после новокаиновой анестезии.
Больные отмечают, что следом за фотопсиями нарастает сильная боль в области глазницы. Зрачки расширены. Попытки осуществить движения глазными яблоками безрезультатны. Характерно онемение кожных покровов лба и птоз верхнего века на стороне поражения.
Через несколько минут наблюдается тотальное снижение остроты зрения.
Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях, результатах объективного обследования и специфических методов диагностики. Как правило, прослеживается взаимосвязь между возникновением симптоматики и проведением инвазивных вмешательств. При объективном осмотре выявляется стойкий мидриаз.
Специфические методы исследования включают: • Визометрию. На поражённой стороне острота зрения равна 0. При обследовании другого глаза зрительная дисфункция не определяется. Своевременное оказание медицинской помощи позволяет восстановить остроту зрения в течение 2 часов. • Офтальмоскопию.
При осмотре глазного дна диск зрительного нерва имеет бледно-розовую окраску. Границы ДЗН чёткие. Сосуды резко сужены. При эмболии центральной артерии сетчатка бледная за счет спазма сосудов. • Биомикроскопию глаза. При обследовании переднего сегмента глазного яблока видны расширенные зрачки.
Патологические изменения со стороны конъюнктивы и роговицы отсутствуют. Прозрачность оптических сред глаза сохранена. • УЗИ глаза. При травматическом генезе заболевания удаётся визуализировать ограниченное скопление крови в зоне поражения.
Длина сагиттальной оси глазного яблока не превышает 27,3 Диаметр ДЗН в пределах 2-2,5.
Тактика лечения определяется этиологией заболевания. При травмировании зрительного нерва с образованием гематомы необходимо проведение хирургического вмешательства. В ходе операции выполняется эвакуация сгустков крови.
Если в основе болезни лежит спастическое сокращение сосудов, пациентам показано консервативное лечение, которое сводится к назначению: • Гормональных средств. Медикаменты способны устранить явления отека в области ДЗН и купировать вторичную воспалительную реакцию при травматическом происхождении патологии.
Рекомендуется ретробульбарное введение глюкокортикостероидов (преднизолон). • Никотиновой кислоты. Применяется с целью расширения мелких кровеносных сосудов и улучшения микроциркуляции. Ниацин оказывает слабое антикоагулянтное действие и повышает фибринолитическую активность крови. • Спазмолитиков.
Лекарственные средства позволяют расширить спазмированные сосуды сетчатки и купировать симптоматику острой ишемии. Доказана эффективность использования в лечении пациентов с височным артериитом. • Заменителей плазмы. Показано внутривенное введение раствора декстрана на изотоническом растворе натрия хлорида.
Назначение плазмозаменителей оправдано, если преходящая слепота возникла из-за некорректной дозировки анестетиков. • Мембраностабилизирующих средств. Применяется аденозин, который обладает противоишемическим эффектом. Препарат улучшает показатели гемодинамики и снижает потребность в кислороде, оказывает вазодилататорный эффект.
При спастическом происхождении болезни прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. В случае травматизации зрительного нерва возможна необратимая потеря зрительных функций.
Для профилактики развития патологии при проведении оперативного вмешательства на полости носа у лиц, страдающих миопией, в анестетик добавляют адреналин в низкой концентрации.
Пациентам, входящим в группу риска возникновения тромбоэмболических осложнений, необходим контроль показателей липидограммы и общего анализа крови. Следует принимать антиагрегантные и противолипидемические средства.
Два раза в год рекомендовано проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии и визометрии.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.
Что такое преходящая слепота?
Преходящая слепота — временное нарушение зрения, вызванное артериитом гигантских клеток, сосудов головного мозга и ишемией сетчатки глаз. Преходящая слепота может быть симптомом серьезного заболевания, поскольку является лишь следствием нарушений, а не первопричиной.
Характер возникновения преходящей слепоты – циклический. Периоды появления зависят от внешних причин и состояния здоровья.
Причины преходящей слепоты, факторы риска
Преходящая слепота не является самостоятельным заболеванием. Этот симптом — лишь следствие других заболеваний. Причины происхождения этой формы потери зрения могут быть самыми разными. Одна из наиболее частых причин — наличие тромба или холестеринового налета на стенках глазных артерий.
- Холестериновый налет — это твердое вещество, которое образуется при скоплении жиров, холестерина и других веществ на стенках артерий.
- Существуют также факторы риска, увеличивающие вероятность появления преходящей слепоты.
- Эти факторы риска таковы:
- сердечно-сосудистые заболевания, особенно аритмия или нерегулярное сердцебиение;
- злоупотребление алкоголем;
- прием наркотиков;
- диабет;
- семейная история инсульта;
- высокое кровяное давление;
- высокий уровень холестерина;
- пожилой возраст;
- курение (чем большее количество сигарет выкуривает человек в день, тем выше риск);
- ишемическая болезнь;
- воспаление зрительного нерва;
- мигрени;
- опухоль головного мозга;
- повреждение головы, травма;
- узелковый полиартрит;
- рассеянный склероз (РС) — воспаление нервов вследствие атаки иммунных клеток организма, оказываемой на нервную систему;
- волчанка — аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки атакуют здоровые ткани.
Другие возможные причины преходящей слепоты это:
- тромбоэмболия;
- гипоперфузия (например, гипотония, аритмия, анемия, сердечная недостаточность);
- повышенная вязкость плазмы (например, при лейкозе, лимфоме);
- ангиоспазм;
- атеросклеротические и цереброваскулярные заболевания;
- орбитальный апекс опухоли;
- эпилептические припадки (затылочные судороги);
- половой акт (напряжение во время полового акта может привести к временной слепоте).
Переходная гипоксия любой части зрительной системы может привести к временному нарушению зрения. Например, к ослабленной перфузии затылочной доли, зрительных путей. Эти состояния могут быть вторичными по отношению к тромбоэмболии, гипоперфузии или спазмам.
Эмболические закупорки артерий, снабжающих глаз кровью, являются частой причиной преходящей слепоты у взрослых. Эмболии, вызывающие нарушения кровообращения, могут возникать в сердце или сонных артериях. Эмболии, как правило, изолированы, поэтому, если нарушения зрения происходят часто, скорее всего, причина слепоты или частичной потери зрения кроется не в эмболиях.
Временное снижение кровотока может вызывать ангиоспазм. Транзиторная потеря зрения часто связана с доброкачественными заболеваниями. Однако у определенной части пациентов причины нарушения зрения остаются неуточненным и необъяснимыми с медицинской точки зрения.
Симптомы преходящей слепоты, методы диагностики
Основные симптомы преходящей слепоты это:
- потеря зрения в одном или обоих глазах;
- снижение остроты зрения;
- повышение внутричерепного давления;
- головокружение;
- слабость;
- сонливость или бессонница;
- нарушение координации;
- перепады настроения;
- приступы мигрени.
Преходящая слепота может быть связана с местными офтальмологическими нарушениями, например, нахождение внутри глаза инородного тела, окклюзия центральной вены сетчатки, передней ишемической оптической невропатией или невритов зрительного нерва. При этом не исключены болевые симптомы: ощущение давления, острая боль внутри глаза и внутри черепа, мигрень.
После приема большого количества пищи или при хроническом переедании так же не исключена преходящая слепота. Подобная зависимость, скорее всего, вызвана повышением внутричерепного давления.
В норме изображение поступает в мозг после создания глазом. Эти изображения либо передают точную картину реальности, либо искажаются, исходя из аномалий глазных структур.
Примеры нарушения картинки:
- плавающее изображение;
- фосфены (светящиеся точки или лучи, которые пациент видит из-за кровоизлияния в стекловидное тело);
- пост-изображения, остаточные образы, которые появляются после того, как объект уже исчез.
Основные методы диагностики:
- ультразвуковая или МР-ангиография сонной артерии на наличие тромбов или бляшек;
- анализы крови на холестерин и глюкозу;
- тест функции сердца (ЭКГ для проверки электрической активности).
Лечение преходящей слепоты, меры профилактики
Методы лечения преходящей слепоты зависят от тяжести закупорки артерий глаза и тяжести других симптомов, а также наличия других заболеваний. Основная цель лечения заключается в предотвращении ишемического инсульта.
Меры профилактики преходящей слепоты
- отказ от жирной пищи;
- потребление пищи с низким содержанием жиров, специальное меню;
- ограничение количества алкоголя;
- регулярные физические упражнения, например, в течение 30 минут в день, и в течение 60-90 минут в день при избыточном весе;
- отказ от курения;
- нормализация кровяного давления (ниже 120-130 /80 мм рт. ст.). При диабете и инсульте необходимо проконсультироваться с врачом и установить режим питания и приема препаратов для нормализации давления;
- при диабете и высоком уровне холестерина необходимо нормализовать уровень холестерина до 70 мг/л.
Рекомендованные препараты:
- аспирин,
- варфарин или другие препараты, разжижающие кровь. Именно с их помощью снижается риск инсульта.
При блокировании сонной артерии проводится процедура каротидной эндартерэктомии, если состояние пациента позволяет выполнить такую операцию.
Источники статьи:
http://emedicine.medscape.com/
http://www.nytimes.com/
https://medlineplus.gov/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
Монокулярная слепота: причины, симптомы и лечение
Слепота – это одно из тяжелейших офтальмологических заболеваний, значительно ухудшающих качество жизни человека.
Распространенной формой данного патологического состояния является монокулярная слепота – снижение или потеря зрения на один глаз.
Такое состояние чаще всего является следствием нарушения кровоснабжения сетчатки на фоне различных патологий (атеросклероз, аритмия и так далее).
Что это такое?
Монокулярное зрение – это видимость предметов, попадающих в поле зрения, лишь одним глазом.
Такой тип зрения характерен для некоторых животных, а вот для человека монокулярное зрение является патологией, так как один глаз не участвует в зрительном процессе и картинка видимого окружения получается неполноценной. Если по какой-то причине человек не видит на один глаз, то диагностируется монокулярная слепота.
Такое патологическое состояние характеризуется нарушением восприятия глубины пространства, хотя со временем глубинное зрение все-таки удается восстановить.
Также при таком заболевании происходит сужение горизонтального поля зрения на 20-40 градусов.
Чаще всего диагностируется транзиторная монокулярная слепота – преходящая потеря видимости на один глаз, которая наблюдается на протяжении 5-10 минут.
Причины возникновения
Преходящая монокулярная слепота развивается при вовлечении артерии глаза в результате нарушения кровоснабжения сетчатки на фоне интенсивно протекающих обменных процессов в нервной ткани. Чаще всего данное заболевание возникает по таким причинам:
Одностороннее расстройство зрения также может возникать вследствие таких заболеваний:
- тромбоз центральной вены сетчатки;
- паранеопластическая ретинопатия;
- хориоретинит;
- артерио-венозная мальформация.
В некоторых случаях преходящая монокулярная слепота носит неврологический характер, возникая на фоне ретинальной мигрени, эпилепсии, рассеянного склероза или различных психогенных нарушений зрения. Транзиторная слепота на один глаз может развиться под действием таких факторов:
- спазм глазной артерии;
- повышение внутричерепного давления;
- закупорка позвоночных артерий;
- инфицирование глазного яблока;
- интоксикация химическими веществами;
- прием ОК;
- травмы затылочной части головы;
- сильное переутомление.
Во многих случаях монокулярная слепота является результатом травмы органов зрения.
Симптомы
Основное проявление преходящей монокулярной слепоты – это ухудшение или потеря видимости на один глаз. Нарушение зрения может носить постоянный или кратковременный характер. Чаще всего диагностируется второй случай. В зависимости от первопричины заболевания клиническая картина транзиторной слепоты может выглядеть следующим образом:
- Ишемия зрительного нерва или сетчатки. Слепота на один глаз возникает резко, не сопровождается болевым синдромом и проходит в течение нескольких минут, после чего зрительная функция полностью восстанавливается, а через некоторое время начинается повторный приступ. Дополнительно наблюдаются признаки инфекционного процесса или патологий сердечно-сосудистой системы.
- Неврит зрительного нерва. Патологический процесс сопровождается болевым синдромом и выраженным дискомфортом во время движения зрачками. Перепады зрения продолжаются в течение 3-4 месяцев, после чего развивается атрофия зрительного нерва.
- Ретинальная мигрень. Перед тем, как наступает кратковременная потеря зрения на один глаз, наблюдается ухудшение четкости зрения, искажение видимого изображения, мерцающая полоса и сужение периметра видимой площади.
Читайте в отдельной статье: Отек или хемоз конъюнктивы: причины и лечение
Преходящая монокулярная слепота является следствием других патологических процессов, поэтому клиническая картина зависит от основного заболевания. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:
- дискомфорт, боль в глазах;
- снижение остроты зрения;
- мелькание мушек, световых пятен;
- ощущение напряжения глазных яблок;
- ощущение инородного тела в глазу;
- выделения из глаз.
Методы диагностики
Диагностика преходящей монокулярной слепоты осуществляется врачом-офтальмологом на основе результатов, полученных в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра пациента. Для подтверждения диагноза и выявления причины зрительного нарушения назначаются следующие исследования:
- офтальмоскопия;
- биомикроскопия;
- периметрия;
- тонометрия;
- визометрия;
- электроретинография;
- анализы крови.
Часто назначается проведение флуоресцентной ангиографии, эхокардиографии, допплерографии. В зависимости от первопричины нарушения зрения необходима консультация специалистов других направлений.
Лечение
Для устранения транзиторной слепоты на один глаз первым делом подбирается эффективное лечение основной проблемы. Дополнительно рекомендуется принимать следующие витамины:
- Витамин А. Ускоряет рост и процесс размножения клеток тканей.
- Витамин С. Способствует регенерации поврежденных тканей, улучшает кровообращение.
- Витамин Е. Препятствует отслоению сетчатки глаза.
- Витамин В1. Нормализует внутриглазное давление.
Восстановить видимость помимо витаминотерапии помогут глазные компрессы на основе целебных травяных отваров и здоровый образ жизни. Если патология носит неврологический характер, рекомендуется консультация невролога и психолога. Полная монокулярная слепота лечению не подлежит. В этом случае врач создает программу, помогающую адаптироваться к новому состоянию.
Профилактика
Транзиторная слепота на один глаз является результатом других заболеваний. Поэтому специфической профилактики данного патологического состояния нет. Снизить риск потери видимости на один глаз можно, если избегать травм головы и глаз, не допускать переутомлений и соблюдать правила личной гигиены.
Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в х.
Преходящая слепота
Материал из Wikimed
Рубрика МКБ-10: G45.3
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G40-G47 Эпизодические и пароксизмальные расстройства / G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы атаки и родственные синдромы
Определение и общие сведения[править]
Этиология и патогенез[править]
Остро возникшее и прогрессирующее на протяжении 3-4 дней снижение зрения, восстанавливающееся затем в течение нескольких дней-недель и нередко сопровождающееся болью в глазах, характерно для ретробульбарного неврита.
Внезапная и стойкая утрата зрения возникает при переломах костей передней черепной ямки в области зрительного канала; при сосудистых поражениях зрительного нерва и височном артериите.
При закупорке зоны бифуркации основной артерии и развитии двустороннего инфаркта затылочных долей с поражением первичных зрительных центров обоих больших полушарий мозга возникает «трубчатое» зрение либо корковая слепота. «Трубчатое» зрение обусловлено двусторонней гемианопсией с сохранностью центрального (макулярного) зрения на оба глаза.
Сохранность зрения в узком центральном поле зрения объясняется тем, что зона проекции макулы в полюсе затылочной доли кровоснабжается из нескольких артериальных бассейнов и при инфарктах затылочных долей чаще всего остаётся интактной. Острота зрения у этих больных снижена незначительно, но ведут они себя, как слепые.
«Корковая» слепота возникает в случае недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в зонах затылочной коры, ответственных за центральное (макулярное) зрение. Корковая слепота отличается сохранностью реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены.
Корковая слепота при билатеральном поражении затылочных долей и теменно-затылочных областей в ряде случаев может сочетаться с отрицанием этого расстройства, ахроматопсией, апраксией содружественных движений глаз (больной не может направить взор в сторону объекта, находящегося в периферической части поля зрения) и неспособностью зрительно воспринять предмет и дотронуться до него. Сочетание этих расстройств обозначается как синдром Балинта.
Клинические проявления[править]
Транзиторная кратковременная утрата зрения на один глаз (транзиторная монокулярная слепота, или amaurosis fugax — от лат. «мимолётный») может быть обусловлена преходящим нарушением кровоснабжения сетчатки.
Она описывается больным как «занавес, опустившийся сверху вниз» при её возникновении и как «поднимающийся занавес» при её обратном развитии. Обычно зрение восстанавливается за несколько секунд или минут.
Преходящая слепота: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Преходящая слепота: Лечение[править]
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
«Неврология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — (Серия «Национальные руководства»).» — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Корковая слепота: причины, симптомы, диагностика и лечение
Корковая слепота – это приобретенное или врожденное заболевание, вызванное поражением затылочной доли головного мозга и сопровождающееся полным отсутствием зрения. При врожденном заболевании у ребенка с ранних лет наблюдается плохая речь, а также снижается двигательная активность.
Основные признаки заболевания:
- Отсутствие зрительного восприятия
- Полностью отсутствует рефлекторное смыкание века
- Плохая глазодвигательная активность.
Для постановки точного диагноза рекомендуется пройти полное офтальмологическое обследование.
Причины появления корковой слепоты и ее симптомы
Причинами болезни могут быть — частичное или полное повреждение отделов затылка, зрительная лучистость, а также гипоксия (патологическое состояние, характеризующееся кислородным голоданием отдельных органов и тканей или организма в целом) и аноксия (отсутствие кислорода в организме или в отдельных органах, тканях, крови), вызывающие временную потерю зрения. Заболевание может развиваться как вторичный клинический симптом при травмах, злокачественной гипертензии (гипертонической болезни), токсемии (отравлении организма, вызванное наличием в крови токсинов, поступающих извне или образующихся в самом организме) у беременных женщин и других болезнях.
Корковая слепота также может возникнуть после сильного стресса или травмы.
При появлении первых симптомов заболевания рекомендуем пройти диагностику. Врач-офтальмолог обязательно учитывает симптомы, помогающие диагностировать заболевание:
- Отдельные участки изображений выпадают из поля зрения
- Перед глазами появляется пелена, помутнение
- Жалобы на нарушение координации движений
- Сложно направлять взгляд на объекты, находящиеся на периферии
- Сохраняется зрачковая реакция на свет, но при попадании луча света веки рефлекторно не смыкаются
- При врожденном заболевании нарушается речь.
Виды корковой слепоты
Корковая или церебральная слепота — вторичная патология. На сегодня зарегистрировано крайне мало случаев с врожденной патологией. Врачи-офтальмологи выделяют следующие формы заболевания:
- Перманентная корковая слепота, вызванная необратимым поражением структур мозга, например, после геморрагического инсульта (острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Является самой тяжелой мозговой катастрофой)
- Пароксизмальная корковая слепота – обратимое явление. Наблюдается чаще всего у детей и связана с метаболическими расстройствами (расстройство обмена веществ).
Диагностика и лечение корковой слепоты
Для диагностики данного вида слепоты используются результаты обследования Пациента, а также результаты ранее проведенных обследований:
- ЭЭГ (Электроэнцефалография)
- Офтальмоскопия (осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов (офтальмоскопа или фундус-линзы))
- Визометрия (проверки остроты зрения с помощью специальных таблиц)
- МРТ (способ получения томографических медицинских изображений для исследования внутренних органов и тканей с использованием явления ядерного магнитного резонанса)
При своевременной постановке диагноза «пароксизмальной корковой слепоты» и прохождении назначенного лечения, зрение восстанавливается в течение нескольких дней полностью или частично.
Восстановление проходит поэтапно. Сначала у человека появляется светоощущение, потом – нечеткое предметное зрение и на последней фазе он видит мир в красках, улучшается цветовосприятие. Слепота обычно проходит быстро, особенно у детей.
При первых симптомах заболевания рекомендуем сразу же обратиться к врачу-офтальмологу. Используя современное оборудование и методы диагностики, опытные врачи Глазной клиники доктора Беликовой помогут разобраться в проблемах и назначить эффективный курс лечения.