ОКИСЬ УГЛЕРОДА
(син.
угарный газ
) — соединение углерода с кислородом (CO), является токсическим веществом.
О. у.— бесцветный газ, без запаха, в обычных условиях не реагирует с водой, кислотами, щелочами. Образуется при неполном сгорании органических соединений, а также при взаимодействии углекислого газа с раскаленным углем. Горит синим пламенем при t° 700—1000°.
О. у. входит в состав промышленных газов (генераторного, доменного), к-рые получают в газогенератоpax путем неполного сжигания угля, кокса и других углеводородов. В ничтожных количествах имеется в атмосфере, вулканических и рудничных газах. Широко распространена в быту, содержится в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, во взрывных газах и т.д.
Опасность интоксикации О. у. возникает при поступлении ее в воздух. Такие ситуации возможны в доменных, мартеновских, кузнечных и литейных цехах, в шахтах и рудниках после взрывных работ, на коксохимических и коксогазовых заводах, в гаражах,железнодорожных туннелях, а также на химических производствах, где О. у. является исходным материалом для получения аммиака, ацетона, метилового спирта, фосгена и др. Случаи отравлений О, у. возможны при обжиге кирпича и цемента, на хлебозаводах, при ферментации табака и на других производствах, где может иметь место неправильная топка печей (недостаточное поступление в топку воздуха или кислорода). В значительных концентрациях О. у. может накапливаться в жилых помещениях при пользовании неисправными газовыми плитами, в воздухе городских магистралей с интенсивным движением транспорта.
Читайте также: Насколько опасно принимать Корвалол и Валокордин с алкоголем
О. у. является продуктом обмена веществ в организме и содержится в малых количествах в крови и тканях.
Высокое сродство О. у. к двухвалентному железу гемоглобина, к-рое почти в 300 раз превосходит сродство гемоглобина к кислороду обусловливает ее токсическое действие на организм. О. у., вытесняя кислород из его соединений с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин (HbCO). При этом часть гемоглобина становится недеятельной, что нарушает транспорт кислорода в ткани и ведет к развитию кислородной недостаточности — гипоксии (см.).
Количество образующегося HbCO пропорционально парциальному давлению О. у. и обратно пропорционально давлению кислорода во вдыхаемом воздухе. При понижении содержания О. у. во вдыхаемом воздухе начинается процесс диссоциации HbCO, к-рый в основном заканчивается через 7—9 час. после однократного воздействия О. у. Как указывают Гендерсон (Y. Henderson) и Хаггард (H. W. Haggard), существует зависимость между степенью насыщения крови HbCO и клин, симптомами интоксикации (см. таблицу).
По данным А. М. Рашевской, образование HbCO сопровождается понижением содержания кислорода в артериальной крови с 20 до 12 об.%, понижением артериально-венозной разницы до 4—2 об.% (вместо 6—7 об.% в норме), понижением содержания в крови углекислого газа с 45 до 35 об.%. Существенно снижается физиол, активность имеющегося HbO2.
При отравлении О. у. наряду с гипоксией происходит уменьшение в крови транспортной формы железа. Кроме того, О. у. при большей концентрации в крови оказывает прямое токсическое действие на клетки тканей, угнетает тканевое дыхание в коре головного мозга, оказывая ингибиторное влияние на цитохром-энзимную систему.
Гипоксия и карбоксигемоглобинемия возбуждают рефлексы с каротидных клубочков, оказывая выраженное влияние на обмен веществ и состояние эндокринно-вегетативной системы.
ПДК окиси углерода в воздухе рабочей зоны составляет 20 мг/м3. При работе не более 1 часа допускается превышение ПДК до 50 мг/м3, при работе не более 30 мин.— до 100 мг/м3, не более 15 мин.— до 200 мг/м3. Максимальная разовая ПДК в атмосферном воздухе 6 мг/м3, среднесуточная — 1 мг/м3, ПДК для жилых помещений 2 мг/м3.
Клиническая картина отравлений
Острое отравление О. у. развивается чаще всего при концентрациях ее в воздухе, превышающих 100—200 мг/м3, а отравление с коллапсом в зависимости от индивидуального состояния организма при концентрациях 400—600 мг/м3 через 2—5 час. При более высоких концентрациях острое отравление развивается через несколько минут. Оно характеризуется комплексом клин, симптомов со стороны ц. н. с., органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и крови. Нарушения ц. н. с. сводятся к появлению головокружения, головной боли, возбуждению, спутанности сознания, в тяжелых случаях наступает потеря сознания и коллапс. Наиболее тяжелые отравления вызывают быстрое развитие комы, часто со смертельным исходом.
Коматозное состояние характеризуется ригидностью мышц конечностей, клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, лицо ярко-красного цвета, отмечается цианоз конечностей. При тяжелых отравлениях наблюдаются также кожно-трофические расстройства — эритема, отеки. В отдельных случаях наблюдаются расстройства зрения — нарушения светоощущения, изменение полей зрения, ксантопсия.
Расстройство дыхания выражается обычно одышкой, сменяющейся в дальнейшем урежением дыхания, обусловленным гипокапнией в результате гипервентиляции. Иногда наблюдаются случаи токсической пневмонии, возникающие на 2—3-й день после отравления в результате гипоксии легочной ткани, снижающей сопротивляемость к инфекции. Рентгенол, изменения легких: эмфизема, диффузные крупноочаговые затемнения и усиление легочного рисунка.
Характерны сердцебиение, учащение пульса, появление аритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, явления стенокардии, в ряде случаев может развиться миокардит, инфаркт миокарда.
В крови наблюдается небольшое увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и лимфоэозинопе-нией.
Психические расстройства, наблюдаемые при отравлении О. у., зависят от ее концентрации. При легких отравлениях наблюдают обнубиляцию сознания (см. Оглушение) с жалобами на головные боли, головокружение, шум в ушах, тошноту и т. п. При острых отравлениях средней тяжести оглушенность постепенно нарастает до полной потери сознания, нередко возникают клонические судороги или эпилептические припадки. По выходе из бессознательного состояния преобладают то делириозные расстройства (нередко затяжные), то картины сумеречного состояния. Описаны также подострые бредовые психозы с несистематизированными идеями преследования и воздействия, кататонические картины с негативизмом и состояние хаотического возбуждения с импульсивными и агрессивными поступками (см. Кататонический синдром).
После свободного от психических нарушений «светлого» промежутка времени, продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель может развиваться так наз. хрон, стадия психических изменений. Больные снова становятся возбужденными, затем присоединяются симптомы оглушения, а по их миновании нарастают амнестические расстройства и спутанность сознания. Иногда развиваются хрон, бредовые (шизоформные) психозы. Психические расстройства, возникающие на отдаленном этапе отравления, как бы в виде рецидива, обладают различной степенью обратимости. Развитие психической слабости (неглубокой деменции) амнестического типа наблюдается особенно в тех прогностически неблагоприятных случаях, когда психические нарушения сочетаются с развитием признаков органического поражения головного мозга (в виде паркинсонизма и ригидности , амиостатически-акинетического синдрома с амимией и хватательными автоматизмами, реже хореатических и атетозоподобных гиперкинезов, афатических, апрактических и агностических расстройств). Характерны для таких случаев и явления полиневрита (резкие боли в конечностях) с полной инверсией сна.
Возможность хрон, отравления О. у. одни исследователи оспаривают, другие считают его результатом многократных легких острых отравлений. Несомненным является развитие астенического синдрома с усилением сухожильных рефлексов, появлением тремора век, языка, пальцев рук, нарушениями функции щитовидной железы, повышением в крови количества эритроцитов и гемоглобина. Следствием хрон, интоксикации, по мнению ряда исследователей, могут быть и трофические расстройства кожи, аритмия и экстрасистолия, стенокардические явления.
Читайте также: Триган Д — как бороться с зависимостью от спазмальгетиков?
Медицина/7. Клиническая медицина
Ніколенко А.В., Статінова О.А., Ніколенко В.Ю.
Донецький національний медичний університет ім. М.Горького, м. Донецьк, Україна
Особенности отравлений монооксидом углерода на производстве (патогенез, клиника, классификация)
Монооксид углерода (СО, угарный газ) — бесцветный газ, в чистом виде не имеющий ни запаха, ни вкуса. Его молекулярный вес 28,0, удельный вес 0,967 и он легче воздуха. Монооксид углерода в воде почти не растворяется. Горит синеватым пламенем [1, 5].
Монооксид углерода входит в состав ряда газовых смесей, образующихся на производстве. Это светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газы, а также взрывные газы, в которых содержится до 60 % монооксида углерода, 20-25 % углекислоты, 15-20 % нитрогазов и 5-10 % других газов [9, 12].
Непрофессиональному воздействию СО подвергаются курильщики табака.
ПДК для монооксида углерода в воздухе рабочих помещений составляет 20 мг/м3.
Имеет место высокая индивидуальная вариабельность чувствительности людей к монооксиду углерода: так, известно, что интоксикацию легче переносят женщины, чем мужчины, отмечена повышенная резистентность у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми. Содержание в воздухе 0,1 % CО приводит к тяжелым отравлениям, вдыхание воздуха, содержащего 0,2 % СО, приводит к смерти в течении 5-6 часов, а при концентрации 0,5 % — смерть наступает через 20 минут [3].
Монооксид углерода поступает в организм через дыхательные пути, и выделяется обратно с выдыхаемым воздухом.
Патогенез. Попадая из легких в кровь, СО проникает в эритроциты, и вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин (HbCO). Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связать 1,34 мл О2 или СО. Однако «сродство» гемоглобина к монооксиду углерода в 200-300 раз больше, чем к кислороду, поэтому образование равных количеств карбоксигемоглобина и оксигемоглобина происходит в крови соответственно при содержании монооксида углерода во вдыхаемом воздухе в 0,07 % при одновременном содержании кислорода 20,9 %.. Вот почему при повышении концентрации СО во вдыхаемом воздухе свыше 0,07 % оксигемоглобин превращается в карбоксигемоглобин: HbO + CO = HbCO + O2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. При наличии 0,1 % СО во вдыхаемом воздухе в крови может образоваться до 50 % карбоксигемоглобина [16, 17, 20].
Карбоксигемоглобин является стойким соединением. Его диссоциация происходит в 3600 раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина. Скорость диссоциации карбоксигемоглобина увеличивается при увеличении содержания кислорода, углекислоты или смеси этих газов во вдыхаемом воздухе.
Образование карбоксигемоглобина приводит к снижению количества гемоглобина, участвующего в транспорте кислорода, и замедлению диссоциации имеющегося оксигемоглобина, что приводит к развитию гемической гипоксии [5, 18].
Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо — миоглобин (его сродство к СО в 50 раз выше, чем у кислорода), цитохром Р450, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу и каталазу, а также на ферменты, участвующие в процессе биосинтеза порфиринов [1].
В патогенетическом механизме хронической интоксикации СО важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к монооксиду углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование карбоксигемоглобина.
Читайте также: ЗдоровьеАнестезия и наркоз: Как они работают и стоит ли их бояться
Гемическая гипоксия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови, понижением артериовенозной разницы кислорода с 6-8 % до 1-2 %, при одновременном снижении коэффициента утилизации кислорода тканям (который в норме равен 0,25). Недостаток кислорода приводит к легочной гипервентиляции, которая обуславливает снижение содержания в крови углекислоты, т.е. развивается гипокапния — низкое содержание СО2 в артериальной крови ( 40-35 %, вместо 45-50 % в норме) [6, 19].
Определенные изменения претерпевает также и состояние кислотно-щелочного равновесия, а именно: начальный этап токсического действия СО характеризуется наличием газового алкалоза, а затем по мере прогрессирования явлений отравления развивается негазовый ацидоз — уменьшение резервной щелочности крови и увеличение содержания молочной кислоты.
Наличие в крови большого количества карбоксигемоглобина и низкое содержание редуцированного гемоглобина придают крови ярко-красный цвет, что обусловливает при острых отравлениях СО своеобразную розовую окраску слизистых оболочек и кожных покровов у пострадавших [1,17].
Следует отметить, что клеточная аноксия продолжается гораздо дольше, чем гипоксемия, что обуславливает в клинической картине у 80 % пострадавших длительное сохранение мышечной слабости.
В механизме развития поражений нервной системы при интоксикациях СО основную роль отводят гипоксемии и одновременному непосредственному действию СО на ферментные системы нервной ткани, участвующие в окислительно-восстановительных процессах [2].
В паталогоанатомической картине острой интоксикации СО наблюдаются в основном распространенные изменения в стенках различных сосудов, сопровождающиеся полнокровием органов, стазами, крупными и мелкими кровоизлияниями, тромбозами, а также дистрофическими изменениями и некрозами во многих органах и системах (в коже, мышцах, мозговых оболочках и различных отделах головного и спинного мозга) [1,7].
Острая интоксикация монооксидом углерода.
По клинической картине различают четыре формы:
1. Замедленная (типичная)
две атипичные: 2. Синкопальная 3. Эйфорическая и
4. Апоплексическая.
Синкопальная форма при острых отравлениях монооксидом углерода характеризуется наличием нарушений прежде всего в сердечно-сосудистой системе: падением артериального давления и обморочным состоянием. Дыхание при этом частое, прерывистое, поверхностное. Резко выражена бледность кожных покровов, что послужило поводом к тому, чтобы назвать это состояние «белой асфиксией».
При эйфорической форме в клинической картине преобладают явления возбуждения, нарушения психики пострадавшего, причем могут совершаться немотивированные поступки.
Апоплексическая (молниеносная) форма возникает при авариях и пожарах, когда имеет место воздействие высоких концентраций монооксида углерода. По клинической картине эта форма напоминает геморрагический инсульт. Пострадавший моментально теряет сознание, падает, возможны единичные судорожные сокращения различных мышечных групп. Очень быстро наступает остановка дыхания.
Замедленная форма встречается чаще, чем другие и по степени тяжести подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую [8, 12].
О степени тяжести преимущественно судят по процентному содержанию карбоксигемоглобина в крови и состоянию сознания:
Легкая степень — характеризуется наличием головной боли, чувства давления и тяжести в голове, шума в ушах, пульсации в висках, головокружения, спутанности сознания, сонливости, вялости, нарушением координации движений, тошноты, иногда рвоты.
Количество карбоксигемоглобина в крови (20 — 30 %).
Средняя степень тяжести характеризуется наличием потери сознания (кратковременной — до 1 часа), резкой общей слабости, заторможенности, сонливости, рвоты, одышки, тахикардии, иногда двигательным возбуждением и судорогами, ретроградной амнезии и психоза. Нередко наблюдается повышение температуры тела, нейтрофильного лейкоцитоза, замедления СОЭ. Карбоксигемоглобин крови составляет 40-50 %.
Тяжелая степень — характеризуется длительной потерей сознания (часы и сутки), с выраженными расстройствами дыхания (частое дыхание, неправильное, периодически типа Чейн-Стокса), симптомами диффузного поражения мозга и сердца, трофическими поражениями кожи, развитием периферических невритов, нарушениями психики (дезориентацией, депрессией, корсаковским синдромом, апатико-абулическим синдромом). В неврологическом статусе в первые сутки отмечается расширение зрачков, вялая их реакции на свет, маятникообразное движение глаз. Возможны парезы, параличи, что проявляется высокими сухожильными рефлексами, патологическими рефлексами — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, Бехтерева-Менделева, Маринеску-Радовичи, «хоботковым» рефлексом. Брюшные рефлексы отсутствуют. Характерны вегетативные нарушения в виде гиперемии лица, потливости, стойкого красного дермографизма, снижением артериального давления. Возможен токсический отек легких, бронхит, пневмонии. Со стороны сердца отмечаются очаговые поражения миокарда (по типу инфаркта), которые могут выявляться при повторной электрокардиографии через 3-7 дней после тяжелого острого отравления СО. Нередко отмечаются кожные трофические поражения в виде пролежней с образованием волдырей и изъязвлений на фоне яркой эритемы и местного отека (чаще в местах сдавления). Температура тела в данном случае повышается до 37,5-39 С. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, замедление СОЭ до 3-5 мм/час [9, 11].
После тяжелого отравления могут наблюдаться различные остаточные явления поражения нервной системы: явления паркинсонизма, атаксия, дизартрия, вестибулярные нарушения, гемипарезы, нарушения зрения (изменение цветоощущения, деформация полей зрения, даже слепота), амнезия, деменция, эндокринопатии, радикулиты и полиневриты.
В.Ф.Мельникова считает целесообразным выделять в развитии токсического процесса начальную стадию, стадию угнетения центральной нервной системы и коматозную стадию. Хотя выделение различных стадий токсического процесса носит условный характер, оно удобно для оценки общего состояния больного, прогноза и проведения терапии [3].
Таблица 3
Симптоматика стадий острых отравлений монооксидом углерода
__________________________________________________________
Читайте также: Наркотик экстази: виды, действие, эффект и последствия применения
I. Начальная стадия (содержание карбоксигемоглобина в
крови 20-30 %)
Основные симптомы.
Мышечная слабость, особенно в ногах. Ощущение тяжести и давления в голове. Пульсация в висках, шум в ушах. Головокружение, особенно при физической нагрузке. Тошнота и рвота. Сонливость, вялость. Часто, наоборот, эйфория, буйство, потеря ориентации (напоминает алкогольное опьянение). Сердцебиение, учащенное дыхание.
II. Стадия угнетения центральной нервной системы (содер жание карбоксигемоглобина в крови — 35-50 %).
Основные симптомы.
Расстройство координации движений. Беспокойство. Стойкая потеря сознания. Тетанические судороги, тризм, опистотонус. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Одышка. Сердцебиение. Иногда коматозное состояние. Отмечается малиновый цвет слизистых оболочек (особенно языка) и кожных покровов или их бледность.
III. Коматозная стадия (содержание карбоксигемоглобина в
крови — 50-60 %).
Основные симптомы.
Длительная потеря сознания (часы и сутки). Многообразные признаки поражения центральной нервной системы (это галлюцинации, бред, судороги, парезы, параличи, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Дыхание частое, неправильное, периодическое, типа Чейн-Стокса. Тахикардия, нарушение ритма сердечных сокращений, явления стенокардии, часто развивается коллапс. Типичное коматозное состояние. Цвет слизистых оболочек и кожных покровов чаще алый. Смерть от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается 5-8 мин после остановки дыхания.
__________________________________________________________
Таким образом, клиническая картина отравлений монооксидом углерода складывается в основном из психоневрологических расстройств, нарушений функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, трофических расстройств и нарушения функции почек [13, 14].
Общемозговые расстройства проявляются жалобами на головную боль в височных и лобной областях, часто опоясывающую (по типу «обруча»), головокружение, тошноту. Может быть рвота, иногда многократная, потеря сознания вплоть до глубокой комы.
Нарушения сознания проявляются также возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших на пожаре, что можно объяснить сопутствующим этому нервно-эмоциональным напряжением. У отравившихся выхлопными газами автомашин и при бытовых отравлениях чаще бывают оглушенность, сопор или кома. Иногда наблюдаются судороги и хореические гиперкинезы. Подобная симптоматика часто появляется при выходе больных из коматозного состояния.
Нейропсихические нарушения могут выражаться симптоматикой органического психоза: нарушение памяти с дезориентировкой в месте и времени, зрительно-слуховые галлюцинации, мания преследования, болезненная интерпретация окружающей действительности и галлюцинаторные представления [8].
Стволо-мозжечковые нарушения обусловливают миоз, мидриаз, анизокорию, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров с живой реакцией на свет. Отмечаются симптомы орального автоматизма («хоботковый» рефлекс, с-м Маринеску-Радовичи), нистагм, шаткость походки, нарушения координации движений, тонические судороги и спонтанные миофибрилляции.
О наличии поражения пирамидного пути можно судить по повышению мышечного тонуса конечностей, повышению сухожильных рефлексов и расширению рефлексогенной зоны, анизорефлексии, появлению патологических стопных рефлексов Бабинского и Оппенгейма [11].
Особенное внимание следует обращать на гипертермию, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга — наиболее тяжелого осложнения острого отравления монооксидом углерода.
Изменения биоэлектрической активности мозга по данным ЭЭГ носят неспецифический характер и проявляются угнетением альфа ритма, появлением медленных волн (тета, дельта) с высокой амплитудой и преобладающих в лобно-височных областях с обеих сторон. По мере улучшения клинического состояния пострадавшего медленные волны исчезают и восстанавливается альфа-ритм.
При выходе больных из острого состояния долго наблюдаются стойкие поражения периферических нервов в виде шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нервов, либо полиневрита с вовлечением слухового, зрительного, седалищного и бедренного нервов. Возможно развитие стойкого астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, явлений корсаковского амнестического синдрома [1,16, 18].
Нарушение функции внешнего дыхания.
Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального происхождения. У пострадавших на пожаре часто нарушена проходимость верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, чувство нехватки воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей копоть, в легких могут выслушиваться разнокалиберные хрипы. Отмечаются отечность слизистых оболочек носоглотки, острый риноларингит и трахеобронхит, вследствие сочетанного действия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, что приводит к ожогу верхних дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия с развитием дыхательного или метаболического ацидоза [18].
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. В момент вдыхания монооксида углерода в высокой концентрации на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть пострадавшего вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса, а в некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертензивный синдром с выраженной тахикардией [17].
Изменения ЭКГ неспецифичны и обычно проявляются в виде признаков гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. Функциональные нарушения проявляются в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочной проводимости, приступами мерцательной аритмии. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно проходят по мере улучшения общего состояния больного [5,6].
Трофические расстройства и нарушение функции почек. Трофические расстройства часто отмечаются у отравившихся выхлопными газами автомобиля. Это можно объяснить тем, что большинство таких пострадавших не сразу обнаруживают и они находятся в бессознательном состоянии в неудобной положении, что приводит к сдавлению конечностей и тканей (позиционная травма). Больные отмечают онемение, боль и ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних стадиях кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства протекают в виде ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.
В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобулинурийного нефрита различной тяжести. В этом случае моча пострадавшего имеет бурый цвет и содержит , помимо миоглобина, значительное количество белка (до 3-10 г/л). Одновременно снижается суточное содержание мочи, достигая на 2-4-й день 400-100 мл и менее. В крови отмечается нарастание уровня остаточного азота. Содержание мочевины достигает 1,72-4,92 г/л к 10-12 суткам отравления. На фоне развившейся ОПН отмечается повышенное содержание калия в крови (от 25,3 до 35 мг%), появление геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры глаз и кожные покровы, кровоточивость десен), резкая анемизация (снижение содержания гемоглобина) и т.д. Появление миоренального синдрома усугубляет течение интоксикации и ее прогноз [14].
Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки у пострадавшего имеют ярко розовый цвет, а позже, при развитии выраженной гипоксии, кожные покровы становятся цианотичными.
Изменения со стороны крови характеризуются увеличением количества эритроцитов, содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, проявляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией.
Диагностика.
Диагностика острой интоксикации строится на данных о наличии контакта пострадашего с монооксидом углерода, характерной клинической картине, с учетом наличия карбоксигемоглобина в крови [11, 19].
Лечение. Лечебные мероприятия начинаются после удаления пострадавшего из зоны повышенной концентрации монооксида углерода.
Терапия делится на специфическую и симптоматическую.
Есть все основания рассматривать гипербарическую оксигенацию как специфическую антидотную терапию при данной патологии, так как она позволяет ускорить в 10-15 раз диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, растворенного в плазме крови. Давление в барокамере поднимают до 1,5 и даже 2-2,5 атм, так что в течение часа количество карбоксигемоглобина в крови снижается с 50 % до 20 %. Если в течении часа ГБО больной не приходит в сознание, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга.
Симптоматическая терапия обычно проводится на догоспитальном этапе и направлена на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, проведения искусственного дыхания рот в рот, рот в нос или ИВЛ при помощи аппаратов (ДП-2 и др.).
При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена.
В первый час вводят 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 20-50 мл 40% раствора глюкозы или в/в вливание 500 мл 5% раствора глюкозы с 50 мл 2% новокаина и с 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Высокой лечебной эффективностью обладает цитохром С. Этот препарат относится к средствам антидотной терапии и вводится в/в по 15-60 мг/сутки (5 мг/кг).
Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (смесь сахарата железа и глюконата кобальта в растворе глюкозы) — вводят ежедневно по 2,5-5 мл.
При возбуждении в/м вводят литический коктейль из 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% р-ра димедрола, 2 мл 2,5% р-ра пипольфена и 1 мл 2% р-ра промедола. При судорогах вводят 3 мл 10% р-ра барбамила. При коллапсе вводят п/к 0,5 мл 1% р-ра мезатона, 1 мл 5% р-ра эфедрина или 1 мл 0,1% р-ра адреналина, можно 1 мл 10% р-ра кофеина, 0,5 мл 0,6% строфантина или коргликон. В/в вводят 400-800 мл полиглюкина с 1 мл 1% р-ра мезатона, а при ацидозе — 300-500 мл 3-5% р-ра натрия гидрокарбоната. При наличии гипертермии в/м вводят 1 мл 50% р-ра анальгина или 5 мл реоперина.
Читайте также: Как марихуана влияет на психическое здоровье и можно ли курить людям с психическими расстройствами
При длительной коме для профилактики отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, глюкокортикоиды, люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спиномозговой жидкости. Показано применение витаминов В1, В2, В6, кокарбоксилазы, кортикостероидов, антибиотиков [1, 4, 5, 15,19].
Экспертиза трудоспособности. После острого отравления легкой и средней степени, если нет остаточных явлений выдается б/л на 15-20 дней. Если есть остаточные явления, то больные продолжают лечение в поликлинике или в санатории до полного восстановления трудоспособности.
При наличии стойких отдаленных последствий больные направляются на ВТЭК:
III группа устанавливается при наличии рассеянной микроорганической симптоматики, выраженных вегетативно-сосудистых нарушениях с гипо- или гипертензией и вегетативными кризами, при умеренных формах токсического гепатита, невритах, полиневритах, астенических нарушениях, которые не позволяют продолжать работу в основной профессии.
II группа устанавливается при развитии токсической энцефалопатии, экстрапирамидных нарушениях и паркинсонизма.
I группа устанавливается при тяжелых мозговых нарушениях: гемиплегии, грубых нарушениях психики, легочно-сердечной недостаточности III степени. Такие больные нуждаются в постороннем уходе [1,5].
Профилактика. При работах в атмосфере, содержащей повышенные концентрации СО, используют фильтрующий противогаз марки СО (время защиты при концентрации СО 6 г/м3 — 160 мин). При более высоких концентрациях во время аварий используют изолирующие противогазы и самоспасатели [5, 6, 9].
Литература:
1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни: Учебник. – 2-е изд.– М.:Медицина,1988. – 416 с.
2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.2. / Под ред.Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мельничука. – М.: Медицина, 1995. – 512 с.
3. Ганжара П.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. – М.: Медицина, 1979. – 336 с.
4. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии профессиональных заболеваний / В.Ю. Николенко, О.А. Игнатова, Г.А. Бондаренко [и др.] // Проблемы медицины труда: Сб.статей, Киев. – Киев, 1998. – С. 263-265.
5. Дейнега В.Г. Професiйнi хвороби. – Київ: Вища шк., 1993. – 232 с.
6. Диагностика и лечение метановых интоксикаций (Методические рекомендации) / В.Г.Дейнега, Л.Ф.Третьяк. – Донецк, 1982. – 24 с.
7. Дубицкий А.Е. Медицина катастроф / А.Е. Дубицкий, И.А. Семенов, Л.П. Чепкий. – Киев: Здоров’я, 1993. – 464 с.
8. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления (руководство для врачей). — М.:Медицина, 1989. – 432 с.
9. Любомудров В.Е. Шахтные интоксикации (клиника, диагностика и лечение). — Инф.письмо. – Донецк,1965. – 16 с.
10. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Справочник / Под.ред.Е.А. Лужникова. – М.: Медицина, 2001. – 304 с.
11. Неотложные состояния: Учебное пособие / Под ред.проф. П.Г.Кондратенко. – Донецк: Новый мир, 2001. – 500 с.
12. Николенко В.Ю. Отравления оксидом углерода (угарным газом) / В.Ю. Ніколенко // Междунар.мед.журнал. – 1998. — №2. – С. 108-110.
13. Ніколенко В.Ю. Хвороби нервової системи в гірників і імунопатологія / В.Ю. Ніколенко. — Донецьк: Донеччина, 1999. – 288 с.
14. Николенко В.Ю. Отравления оксидом углерода у горнорабочих и функция почек / В.Ю. Ніколенко // Архив клин. и экспер. медицины.– 1999. – Т.8 Прил., N 1. – С. 53-56.
15. Николенко В.Ю. Опыт лечения отравлений оксидом углерода у горнорабочих / В.Ю. Ніколенко // Врачебная практика. – 1999. – № 6. – С.55-57.
16. Профессиональные болезни (руководство для врачей)/ Под. ред. А.А.Летавета и др.– М.:Медицина,1973. – 640 с.
17. Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф.Измерова. — М.:Медицина,1983. – Т.1. – 320 с.
18. Профессиональные заболевания / Под.ред.Н.Ф.Измерова. – М.: Медицина, 1996. – Т.1. – 336 с.
19. Справочник по диагностике и лечению острых профессиональных интоксикаций / Под ред. Г.И.Евтушенко, К.Г.Абрамовича. – Киев: Здоров’я, 1966. – 314 с.
20. Тарнопольская М.М. Острое отравление окисью углерода / М.М. Тарнопольская, С.Д. Рейзельман. – Харьков, 1965. – 84 с.
Первая помощь и лечение
При отравлении О. у. следует вывести пострадавшего на свежий воздух и начать обильную ингаляцию кислорода. В тяжелых случаях проводят кровопускание с последующим внутривенным введением 20—30 мл 40% р-ра глюкозы. При нарушении дыхания вводят лобелин (1 мл 1% р-ра) или цититон (1 мл), сердечнососудистые средства. При коме — внутривенное введение метиленового синего (10 мл 1% р-ра), при остановке дыхания — искусственное дыхание, при судорогах — фенобарбитал (0,1 г), клизмы с 2% р-ром хлоралгидрата, бромиды. Рекомендуются препараты железа (ферковен).
Прогноз
отравлений О. у. зависит от концентрации ее в воздухе и времени пребывания в зоне действия О. у. Прогноз острого отравления, протекающего с психическими расстройствами, серьезен. Выздоровление наступает только в половине случаев, часто разнообразные психотические картины стадии острого отравления переходят в затяжной амнестический синдром (см. Корсаковский синдром).
Профилактика
Для снижения концентрации О. у. в воздухе рабочей зоны осуществляют герметизацию оборудования, трубопроводов, быстрое удаление выделяющейся О. у. с помощью вентиляции. Необходимы постоянный контроль за концентрацией О. у. в воздухе, особенно в газоопасных местах, контроль за герметичностью оборудования и борьба с утечкой газа, в т. ч. в бытовых условиях. Важное значение в предупреждении отравлений О. у. имеет правильная организация газоспасательной службы (см.).
Для индивидуальной защиты в производственных условиях рекомендуется фильтрующий противогаз марки СО; при совместном присутствии О. у., хлора, пыли — противогаз марки СОХ. Противогаз марки М пригоден при наличии в воздухе и других газов. Противогаз марки МПС-Ф защищает от совместного действия окиси углерода и сернистого газа. При очень высоких концентрациях О. у. в воздухе используют самоспасатели (СП-9, СП-55), а также кислородные изолирующие противогазы.
Окись углерода в судебно-медицинском отношении
В суд.-мед. практике приходится встречаться со случаями смертельного острого отравления О. у., в основном в результате несчастных случаев при пожаре, аварийной утечке бытового газа, нарушении правил топки печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в гаражах. Проф. отравления и самоубийства О. у. встречаются редко.
При осмотре места происшествия особое внимание обращают на состояние газопроводки, горелок, заслонок печей, наличие тлеющих углей в топках печей, хлопьевидной копоти и посторонних запахов в помещении, где обнаружен пострадавший. При групповых отравлениях разной тяжести необходимо учитывать местонахождение каждого, т. к. люди, оказавшиеся на полу, могут в меньшей степени подвергаться токсическому действию О. у., вследствие того, что она легче воздуха. Перед началом осмотра места происшествия измеряют концентрацию О. у. в помещении, где произошло отравление. При расследовании отравлений, связанных с работой двигателей, отмечают расположение пострадавшего (кабина, кузов, гараж) и самого транспортного средства, состояние его двигателя (включен и работает; включен, но не работает из-за отсутствия горючего). При наружном осмотре трупа отмечают ярко-красные трупные пятна и хорошо выраженное трупное окоченение. Кровь жидкая, ярко-красного цвета; такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы. Головной мозг и мягкая мозговая оболочка отечны. Под плеврой, брюшиной, эпикардом множественные кровоизлияния; такие же кровоизлияния обнаруживают во внутренних органах. В мозге, сердце, печени, почках — дистрофические и некротические изменения, характер и выраженность к-рых зависят от времени, прошедшего после смерти.
При подозрении на смерть от отравления О. у. проводятся предварительные пробы на HbCO. Пробы проводят на предметных стеклах или тарелках: наносят стеклянной палочкой по одной капле исследуемую и контрольную кровь; с помощью пипетки к ним добавляют по одной капле соответствующего реактива и перемешивают разными концами стеклянной палочки. Кровь, содержащая О. у., не меняет цвета; контрольная капля крови при пробе Гоппе-Зейлера (с 33% NaOH или КОН) меняет свой цвет на бурый за счет образования щелочного гематина; при пробе Либмана (с р-ром формальдегида) кровь приобретает коричнево-черную окраску за счет образования формалинового пигмента; при пробе Залесского (с конц. р-ром сернокислой меди) приобретает зеленый цвет. При пробе Сидорова к 2 мл 10% р-ра крови на дистилляте добавляют по 3—5 капель 20% р-ра желтой кровяной соли и 0,01 % р-ра бихромата калия, тщательно перемешивают. Раствор, содержащий HbCO, приобретает карминово-красную окраску, HbO2 — коричневато-зеленую. При пробе Кун-келя—Ветцеля в пробирку к нескольким миллилитрам исследуемой крови добавляют тройной объем воды и приблизительно 1/3 по объему 1—3% танина, смесь встряхивают и оставляют на нек-рое время; образовавшийся осадок имеет ярко-красный цвет (в контрольной крови осадок приобретает коричнево-красную окраску). При спектральном исследовании с помощью спектроскопов прямого видения в пробиркут вносят несколько капель крови, разводят ее водой до светло-розового цвета, наблюдают спектральную картину, затем добавляют гидросульфит натрия или другой восстановитель.
Спектр крови, содержащий HbCO, не изменится, в контроле же за счет образования восстановленной формы НЬ 2 полосы поглощения в желто-зеленой части спектра заменятся на одну широкую.
В диагностике отравления О. у. важны результаты суд.-хим. определения карбоксигемоглобина (HbCO) в крови и карбоксимиогло-бина в мышцах погибшего. Наличие О. у. в крови и мышцах устанавливается качественными реакциями, основанными на изменении физ.-хим. свойств крови под воздействием О. у., спектральным исследованием (по обнаружению спектров карбоксигемоглобина и карб-оксимиоглобина). Количественное содержание О. у. в крови и мышцах устанавливается фото- и спектрофотометрическими методами (см. Спектрофотометрия). Содержание О. у. в крови и ее количество устанавливают также газохроматографическим методом (см. Хроматография).
Во время вскрытия для суд.-хим. исследования берут 100 мл крови из полостей сердца или крупных сосудов и хранят ее до исследования под слоем вазелинового масла на холоде. При использовании современных газохроматографических методов исследования достаточно всего 1 —1,5 мл крови. Качественное установление HbCO возможно также при исследовании высушенной крови и кровяных пятен. Одновременно производится суд.-хим. исследование мышечной ткани на наличие и количественное содержание карбоксимиоглобина. Для определения карбоксимиоглобина необходимы 50—100 г скелетных мышц. Соединения О. у. с гемо- и миогло-бином стойки; их можно обнаружить в трупах через длительное время после смерти.
При острых отравлениях содержание HbCO в крови может доходить до 50—60 и даже до 100%. Смерть обычно наступает от паралича дыхания при замещении 70— 80% гемоглобина на карбоксигемоглобин. При очень высоких концентрациях О. у. в окружающей среде наблюдается «моментальная» форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов. Значительное снижение количества HbCO в крови отмечается при ее нагревании, поэтому не исключено обнаружение небольших количеств HbCO в крови трупов, подвергшихся действию высокой температуры во время пожара. Иногда отрицательный результат хим. исследования при заведомом отравлении О. у. связан с быстрым наступлением смерти или же с быстрым удалением пострадавшего из атмосферы, содержащей повышенные концентрации О. у.
Влияние на здоровье угарного газа из воздуха рабочей зоны
Угарный газ проникает в кровь через легкие и соединяется с гемоглобином. Гемоглобин — это красный пигмент в крови, который переносит кислород. Хотя окись углерода идет по тому же пути, что и кислород, ядовитый газ соединяется с гемоглобином в 210 раз быстрее, чем кислород.
Это означает, что, хотя в окружающей атмосфере может быть достаточно кислорода, окись углерода первой попадет в кровоток. Концентрация соединения в крови на высоком уровне предотвратит попадание достаточного количества кислорода в сердце и мозг.
Это может привести к удушью, капиллярному кровоизлиянию, необратимому повреждению нервных тканей и клеток головного мозга и, возможно, смерти.
Первоначальные симптомы отравления угарным газом трудно отличить от других возможных причин. Низкое воздействие может вызвать головную боль, головокружение, сонливость или тошноту. Дальнейшее воздействие усугубит предварительные симптомы и может сопровождаться учащенным пульсом, спутанностью, потерей координации или коллапсом. Наконец, высокая концентрация может привести к судорогам, коме или смерти. Жертва с высокой степенью воздействия, которая выздоравливает, все равно может получить постоянное повреждение мозга или нервной ткани. Мониторинг концентрации монооксида углерода в свете этого очень важен.
Долгосрочные последствия воздействия низкого уровня неопределенны. Однако внезапное воздействие высоких уровней может убить всего за несколько минут. Во время Второй мировой войны в Италии более 500 человек погибли почти мгновенно, когда их перегруженный поезд застрял в крутом, ледяном туннеле, и токсичный газ от горящего угля убил их.
Беременные женщины могут столкнуться с особой опасностью, хотя низкое воздействие угарного газа не было окончательно связано с врожденными дефектами. Однако случаи сильного отравления привели к мертворождению или дефектам нервной системы у новорожденных детей.
Работники с проблемами со здоровьем, такими как проблемы с сердцем, анемия или респираторные заболевания, которые влияют на поток кислорода в кровотоке, могут подвергаться большей опасности из-за воздействия угарного газа, чем работники без таких заболеваний. Поскольку окись углерода является побочным продуктом курения сигарет, газ может оказывать вредное воздействие на курильщиков быстрее, чем некурящие. Воздействие угарного газа также может способствовать развитию пневмонии, позволяя попаданию слюны или инородных веществ в дыхательные пути.