Еще в конце прошлого – начале нынешнего столетия окулисты использовали двухэтапный подход к лечению больных кератоконусом. Первый этап – использование жестких контактных линз для коррекции рефракции и профилактике прогрессирования конуса. При непереносимости или невозможности контактной коррекции предлагали второй этап – сквозную субтотальную кератопластику (пересадка роговицы).
Сегодняшняя тактика лечения кератоконуса – это последовательность применения медицинских технологий, направленных на стабилизацию изменений роговицы и восстановление остроты зрения. При этом усилия врачей направлены на то, чтобы избежать проведение пересадки роговицы. Начало лечение – проведение процедуры кросслинкинга.
С помощью этой технологии возможно добиться стабилизации развития кератоконуса. Т.е. эктазия роговицы как бы стабилизируется, не продолжает своего выпячивания, и, следовательно, зрение у больного не ухудшается.
После этого лечения мы рекомендуем провести операцию по улучшению зрения – имплантацию стромальных колец. У некоторых больных мы применяем лазерную технологию Lasik для восстановления зрения.
Следует отметить, что и лазерное лечение и стромальные кольца мы используем для лечения тех пациентов, у которых произошло сущственное снижение остроты зрения в результате развития кератоконуса.
Подробнее о cross-linking:
В нашей клинике впервые в России начала применяться методика лечения больных кератоконусом. Данная технология получила название cross-linking (поперечное соединение) и была разработана группой швейцарских исследователей.
Суть вмешательства заключается в том, что при облучении вещества роговицы светом лазера с длиной волны 375 нм. между коллагеновыми волокнами, формирующими структурный каркас роговицы, возникают дополнительные химические связи, которые усиливают механическую плотность всей роговицы.
Эффект от воздействия стабильный, длится не менее 3 лет.
Применение технологии физио-энзимного воздействия на роговицу (cross-linking) позволит не только повысить остроту зрения пациентам с кератоконусом, но и позволяет избежать операции кератопластики.
Кроме того, теперь мы можем проводить операции по лазерной коррекции аномалий рефракции глаза пациентам с тонкими роговицами. Такие больные, до последнего времени, не могли получить помощь в других клиниках.
Использование этой самой современной технологии создало прорыв в лечении таких больных.
В норме роговица (передняя часть глаза) имеет правильную, сферическую форму. При кератоконусе форма роговицы существенно изменяется.
Кератоконус (эктазии, т.е. выпячивание роговицы) – заболевание сравнительно плохо изученное. Однако его распространенность за последние несколько лет увеличилась. Частота клинического проявления кератоконуса в разных странах мира разнится, в связи с различной его выявляемостью.
По данным ВОЗ частота кератоконуса составляет не менее 8%, однако данный показатель имеет тенденцию к росту.
Вероятно, рост числа пациентов кератоконусом связан с лучшей диагностикой заболевания, а также большим числом ран ее проведенных рефракционных операций с использованием эксимерного лазера, которые могли проходить с нарушением технологии.
Патогенез заболевания связан с нарушением оптико-механических свойств основного вещества роговицы. Волокна, формирующие ее основу, теряют свои прочностные характеристики. В связи с этим, под действием внутриглазного давления, роговица начинает выпячиваться к переди, приобретая вид конуса.
Выбухание происходит либо в центральной, либо парацентральной зоне. На участках выбухания формируется истончение роговицы менее 500 мкм. За счет выпячивания роговицы происходит развитие астигматизма, у больного снижается зрение, которое полностью не исправлется ни очками, ни контактными линзами.
Это ранние стадии кератоконуса (1 и2 ст). При дальнейшем прогрессировании происходит разрыв одной из внутренних оболочек роговицы с формированием бельма роговицы. На данной стадии происходит существенное снижение зрения.
Более того, возможен полный механический разрыв роговицы с истечением внутри глазной жидкости, вплоть до анатомической гибели глаза.
В норме фокус глаза располагается на сетчатке и имеет вид точки. При кератоконусе фокус может быть вне сетчатки и иметь вид неправильного пятна.
До последнего времени единственным методом лечения кератоконуса была контактная коррекция. Однако в настоящее время разработан и клинически внедрен новый, эффективный и доступный метод лечения кератоконуса – метод физио-энзимной стабилизации кератоконуса (cross-linking).
Макет волокон коллагена в роговице. Изображеным ногочисленные поперечные связи между моллекулами, которые стабилизируют структуру роговицы.
Суть метода cross-linking заключается в создании условий для формирования дополнительных связей между молекулами коллагена внутри вещества роговицы. За счет этих новых связей происходит увеличение механической плотности роговицы.
Эффект стабилизации зктазии роговицы после проведенного cross-linking стойкий, как правило не менее 3 лет. Процедуру можно повторять. Вмешательство выполняют в два этапа. Первый этап заключается в том, что хирург под местной анестезией удаляет с поверхности роговицы часть эпителия.
Это необходимо для того, чтобы лекарственный препарат смог проникнуть внутрь вещества роговицы больного. Второй этап происходит без участия врача. Медицинская сестра с определенной периодичностью закапывает капли в глаз, на который падает свет от специального лазера.
Именно под действием этих лучей происходит укрепление ткани роговицы. Кроме того, за счёт уменьшения астигматизма у больных повышается острота зрения.
Длительность всей процедуры примерно 1.5 часа. После вмешательства на глаз помещается контактная линза, которую снимают через 3 дня. Втечение10-15 дней больной закапывает капли.
После проведенного crоss-linking целесообразно проводить регулярные осмотры у окулиста раз в 6-8 месяцев.
Момент проведения процедуры cross-linking. Виден свет лазера на роговице пациента
Особо следует подчеркнуть, что применение технологии cross-linking позволяет существенно улучшить зрительные функции у пациентов с кератоконусом и тонкой роговицей.
Если ранее для повышения остроты зрения у таких больных было необходимо проведение операции пересадки роговицы, то в настоящее время, одновременно с проведением cross-linking возможно проведение лазерной кератэктомии (Lasik) для восстановления рефракции и повышения остроты зрения до нормальных значений. Однако решение о проведении физио-энзимной процедуры укрепления вещества роговицы (crоss-linking) изолированно или с возможной лазерной операцией lasik врач принимает индивидуально по каждому конкретному пациенту.
GB-40
Одним из наиболее часто встречающихся офтальмологических заболеваний является периферическая дистрофия сетчатки. Коварство её в том, что больной чаще всего даже не предполагает о наличии состояния, угрожающего возникновением отслойки сетчатки.
Периферические дистрофии встречаются при любых типах рефракции, но наиболее часто у людей с близорукостью средних и высоких степеней.
Возникновение дистрофий возможно в любом возрасте, с равной вероятностью у мужчин и женщин.
Причины возникновения данного состояния до конца не изучены. Ведущая роль в возникновении заболевания отводится нарушению кровоснабжения периферических отделов сетчатки.
Жалобы: периферическая дистрофия сетчатки, как правило, развивается бессимптомно и является случайной находкой при осмотре офтальмологом периферии глазного дна с широким зрачком. Иногда появляются жалобы на появление «вспышек», «молний», «светящихся звёзд», внезапного появления большего или меньшего количества плавающих «мушек».
Классификация: периферические дистрофии условно делят на хориоретинальные (ПХРД), когда задействована в процессе только сетчатка и сосудистая оболочка, и витреохориоретинальные (ПВХРД) — с вовлечением в процесс стекловидного тела. ПВХРД встречаются реже, но являются более опасными в плане возникновения отслойки сетчатки. Существуют более подробные классификации периферических дистрофий, которые используются врачами-офтальмологами.
«Опасные» виды дистрофий:
- ПХРД по типу «решётка» (рис. 1).
- ПХРД по типу «след улитки» (рис. 2).
- Все виды ПВХРД с наличием витреоретинальной тракции.
- Имеющиеся разрывы в «неопасных» дистрофиях.
Патогенез: на фоне возникшей дистрофии и спайки стекловидного тела с сетчаткой возникает натяжение сетчатки стекловидным телом. Сетчатка в месте натяжения разрывается, в разрыв, под сетчатку, попадает жидкость, что приводит к возникновению отслойки сетчатки. Спровоцировать возникновение отслойки сетчатки могут травмы, прыжки, падения, удары, поднятие тяжестей, активная родовая деятельность и т.п.
Лечение: для предотвращения отслойки сетчатки выполняют операцию — барьерную лазеркоагуляцию сетчатки (БЛК) в наиболее «опасных» местах дистрофии. Луч лазера, посылаемый через специальную линзу, буквально «приваривает» сетчатку к подлежащей сосудистой оболочке, что препятствует попаданию жидкости через разрыв под сетчатку.
БЛК также выполняют вокруг уже возникших разрывов и локальных бессимптомных отслоек сетчатки.Это высокоэффективная, безопасная и практически безболезненная микрохирургическая процедура, которая выполняется в амбулаторных условиях с помощью специального офтальмологического лазера.
Читайте также: Пилотимол капли глазные — инструкция, цена, отзывы
Сроки выполнения БЛК:
- При обнаружении дистрофии с локальной отслойкой сетчатки БЛК должна быть выполнена неотложно.
- При обнаружении разрыва (кроме точечных разрывов с крышечками) без локальной отслойки БЛК должна быть выполнена срочно, т.е. в ближайшие 2-3 дня.
- При наличии витреоретинальной тракции (без разрывов), а также при всех «опасных» видах дистрофий БЛК сетчатки проводится в плановом порядке в ближайшие 1-2 недели.
Периферические дистрофии сетчатки и беременность: ПХРД и ПВХРД — одна из основных причин отказа беременным женщинам в естественных родах и рекомендации кесарева сечения. Вовремя выполненная процедура БЛК дает возможность женщинам с проблемной сетчаткой самостоятельного родоразрешения. Выполнение БЛК сетчатки возможно до 32-й недели беременности (включительно).
- Схематическое изображение барьерной лазеркоагуляцииклапанного разрыва сетчатки:
- Фотография глазного дна с ПХРД по типу «след улитки»:
- а) До процедуры лазеркоагуляции;
- б) Сразу после процедуры лазеркоагуляции (свежие коагуляты);
- в) Через 2 недели после лазеркоагуляции (окрепшие, пигментированные хориоретинальные рубцы).
После процедуры БЛК сетчатки для образования прочной хориоретинальной спайки требуется время — около 10-14 дней. Отсутствие прогрессирования отслойки сетчатки, ее распространения за границу коагулятов служит основанием считать данную лазеркоагуляцию успешной.
- После успешной барьерной лазеркоагуляции не реже чем 1 раз в 6 месяцев, а по рекомендации врача и чаще, необходимо производить профилактический осмотр периферии глазного дна обоих глаз с широким зрачком на предмет появления новых зон дистрофий сетчатки или возникновения истончения и разрывов сетчатки в ранее выявленных зонах.
- Важно понимать, что основной целью барьерной лазеркоагуляции сетчатки является не улучшение зрения, а укрепление дистрофически измененной сетчатки, что в последующем значительно снижает риск развития отслойки сетчатки.
- ← Назад
Современные аспекты диагностики и мониторинга тапеторетинальной абиотрофии сетчатки
Современные аспекты диагностики и мониторинга тапеторетинальной абиотрофии сетчатки
Нехорошева А.А., Попова Т.С.
Научные руководители: ассистент Батищева Ю.С., к.м.н. ассистент Колбенев И.О.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава РФ
Кафедра глазных болезней
Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки (ТРА) встречается достаточно редко, в среднем 1:3000-5000 населения. Наследственная природа заболевания и быстрая инвалидизация пациентов определяет актуальность ранней диагностики данной патологии, особенно при беспигментных формах.
- Цель работы – оценить информативность клинических и инструментальных методов обследования пациентов с ТРА.
- Задачи — выявить соответствия данных:
- · кинетической периметрии с данными палочковой и ритмической ЭРГ.
- · статической периметрии макулярной области с ритмической ЭРГ.
- Материалы и методы исследования:
Обследовано 11 больных с диагнозом ТРА, 9 с видимыми «костными тельцами» (22-69 лет), 2 с беспигментной формой (7 и 13 лет). Помимо стандартного офтальмологического обследования проводились: компьютерная периметрия (кинетическая, статическая в режиме «Macula threashold 24-2bs» на аппарате «OCULUS Twinfield»), фундус-снимки (аппарат «TOPCON»), ЭФИ (аппарат «Нейро-МВП»).
Результаты исследования:
При оценке кинетической периметрии получено, что средняя площадь выпавшего поля зрения – 71,5% от нормы. Согласно показателям ЭРГ среднее отклонение палочкового компонента составило 64,9%, ритмического – 41,3%.
На сужение полей зрения влияют снижения обоих компонентов ЭРГ (коэффициент корреляции (КК) от палочковой ЭРГ составил 0,79, от ритмического – 0,63).
Отклонение параметров ЭРГ находятся в прямой зависимости друг от друга (КК — 0,9).
- Выявлено, что средняя светочувствительность макулярной области находится в прямой зависимости от данных ритмичекой ЭРГ (КК – 0,7).
- Выводы:
- В начальном периоде или при наличии атипичной формы заболевания возможно видимое отсутствие морфологического компонента, поэтому важно при первичном осмотре использовать и современные методы инструментальных исследований для уточнения диагноза и дальнейшего ведения пациента, что позволяет увеличить срок оптимального качества жизни и замедлить прогрессирование заболевания.
Ретиналамин лиоф. для раствора для в/м и парабульб. введ. 5мг 10 шт. купить, цена, инструкция по применению, описание в интернет-аптеке Здравсити
Оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, улучшает функциональное взаимодействие пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки.
Препарат оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, глиальных клеток при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки.
Нормализует проницаемость сосудов, уменьшает проявления местной воспалительной реакции, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки.
Механизм действия препарата РЕТИНАЛАМИН® определяется его метаболической активностью: препарат улучшает метаболизм тканей глаза и нормализует функции клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов, способствует оптимизации энергетических процессов.
— компенсированная первичная открытоугольная глаукома; — диабетическая ретинопатия; — центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматического генеза; — центральная дистрофия сетчатки; — миопическая болезнь (в составе комплексной терапии); — центральная и периферическая тапеторетинальная абиотрофия; — регматогенная и травматическая отслойка сетчатки (реабилитационный послеоперационный период в составе комплексной терапии).
Взрослым при диабетической ретинопатии, центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии — парабульбарно или в/м по 5-10 мг 1 раз/сут. Курс лечения — 5-10 дней; при необходимости повторяют через 3-6 мес.
При компенсированной первичной открытоугольной глаукоме — парабульбарно или в/м по 5 мг 1 раз/сут. В реабилитационном послеоперационном периоде регматогенной и травматической отслойки сетчатки — парабульбарно по 5 мг 1 раз/сут. Курс лечения — 10 дней. При миопической болезни — парабульбарно по 5 мг 1 раз/сут. Курс лечения — 10 дней.
Рекомендуется в сочетании с ангиопротекторными средствами и витаминами группы В. Препарат растворяют в 1-2 мл воды для инъекций, 0.9% раствора натрия хлорида или 0.5% раствора прокаина (новокаина), направляя иглу к стенке флакона во избежание пенообразования.
Детям в возрасте 1-5 лет при центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии — парабульбарно или в/м по 2.5 мг 1 раз/сут.
Детям в возрасте 6-18 лет при центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии парабульбарно или в/м по 2.5-5 мг 1 раз/сут. Препарат растворяют в 1-2 мл 0.9% раствора натрия хлорида, направляя иглу к стенке флакона во избежание пенообразования. Курс лечения — 10 дней; при необходимости повторяют через 3-6 мес.
— повышенная чувствительность к компонентам препарата; — возраст до 18 лет — при компенсированной первичной открытоугольной глаукоме, диабетической ретинопатии, миопической болезни, регматогенной и травматической отслойке сетчатки (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности); — возраст до 1 года — при центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии.
О случаях передозировки препарата не сообщалось.
РЕТИНАЛАМИН® следует применять только по назначению врача. При использовании 0.
5% раствора прокаина (новокаина) в качестве растворителя для препарата РЕТИНАЛАМИН® следует придерживаться информации о противопоказаниях, мерах предосторожности и возрастных ограничениях, изложенной в инструкции по применению прокаина (новокаина).
Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения. Раствор препарата РЕТИНАЛАМИН® не рекомендуется смешивать с другими растворами. Особенности действия препарата при первом приеме или при его отмене отсутствуют.
В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день. Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов не требуются.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами, механизмами, т.к. в случае проведения парабульбарных инъекций препарата и сопутствующего обследования зрения возможны временные нарушения зрения, оказывающие влияние на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций (управление автотранспортом, работа с движущимися механизмами).
Лекарственное взаимодействие препарата РЕТИНАЛАМИН® не описано.
Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре от 2° до 20°С. Срок годности — 3 года.
Причины возникновения кератоконуса
В наше время существуют различные гипотезы о том, почему возникает кератоконус, однако точные причины и пусковой механизм развития этого заболевания до сих пор остаются не установленными окончательно.
Читайте также: Видисик — аналоги и заменители последнего поколения
Однако наиболее распространенной является наследственная или генетическая теория.
Отмечено частое сочетание кератоконуса с генетическими аномалиями развития и наследственными синдромами: пигментной дегенерацией сетчатки, амаврозом Лебера, синдромом Крузона, гранулярной дистрофией роговицы, синдромом Дауна, синдромом Марфана и синдромом голубых склер.
Необходимо отметить, что у 68% пациентов с диагнозом кератоконус обнаруживается та или иная патология соединительной ткани. Кроме того, кератоконус может сопутствовать психическим заболеваниям, например, шизофрении.
Описан аутосомно-доминантный тип, по которому кератоконус наследуется членами одной семьи. Передача происходит по мужской линии.
Научные исследования, которые проводились в США, позволили определить локус генов, которые ответственны за появление кератоконуса.
Ученые считают, что это ген COL6A1 с ДНК, который кодирует продуцирование коллагена IV типа. В настоящее время ход исследований продолжается.[1]
Подробнее о гене кератоконуса >>>
Эндокринная теория появилась одной из первых.
Согласно ей, появление кератоконуса связывалось с нарушением функций желез внутренней секреции, которое сопровождается расстройством гипофизарно-диэнцефальной системы, гипо – или гипертиреодидизмом, снижением 17-кетостероидов, адипозо-гениальной недостаточностью. Немаловажно, что наибольшее прогрессирование кератоконуса отмечается во время пубертатного периода, во время обусловленной ростом организма активизацией желез внутренней секреции.
Была предложена также вирусная теория. Она появилась по причине того, что у пациентов с диагнозом кератоконус в 80% случаев диагностировалась инфицированность гепатитом В.
Существует обменная теория. Во время исследований в жидкости передней камеры глаза у больных с кератоконусом была выявлена сниженная активность глутатион-редуктазы, а также глюкозо-6-фосфат-дегидрогиназы.
Вследствие этих ферментативных расстройств увеличивается уровень перекисного окисления липидов, что становится причиной активации выброса лизосомальных гидролитических ферментов, которые приводят к лизису структур внутри клеток.
Аллергическая теория. Согласно ей кератоконус возникает на фоне заболеваний аллергической этиологии: при астме, аллергических блефароконъюнктивитах, экземе, сенной лихорадке.
Механизм патологии предположительно вызывается нарушением иммунного гомеостаза вследствие увеличения Ig M, C3, C4 компонентов комплимента.
Обнаружилось, что с прогрессированием кератоконуса усиливается дефективность Т-супрессоров и происходит увеличение IG, что становится причиной срыва аутотолерантности к антигенам роговой оболочки.
В биоптатах конъюнктивы при кератоконусе выявляются характерные признаки иммунного воспаления: высокая инфильтрация моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками плазмы и высокая концентрация тучных клеток. 35% пациентов с кератоконусом имеют атопические заболевания [2].
Возникновение кератоконуса также связывают с механической травматизацией. Это происходит в случае постоянного повреждения эпителиального слоя вследствие длительного ношения жеских контактных линз, а также расчесывания век, частого при аллергических реакциях.
Такая постоянная травматизация становится причиной запуска патологических процессов: хронического апоптоза кератоцитов – повышения лизосомальных ферментов, а также ингибиторов протеиназы – деструкции коллагена, и в дальнейшем – развитие в эпителии роговицы дегенеративных процессов [3].
Одним словом — получается порочный круг, когда на фоне снижения зрения пациент вынужден носить контактные линзы, которые травмируют поверхность роговицы и вызывают воспалительную реакцию, которая вызывает зуд и раздражение, пациент чешет глаза, усиливая при этом воспаление.[4].
Вторичный кератоконус может развиться вследствие воспалительных заболеваний роговой оболочки, травм, ожогов и приводящих к эктазии послеоперационных осложнений.
Существует также теория факторов внешней среды. Обосрнованием внешнего воздействия служит наблюдение за популяциями людей, подврегающимися тому или иному воздействию: солнечному излучению, радиации и т.д.
Так, был замечен рост заболеваемости кератокоунсом в Украине и Беларуси в 1986 году, после аваррии на Чернобыльской АЭС, повыешенный уровень заболеваемости в Челябинске (город с неблагоприятной экологической обстановкой) по сравлению с Уралом.[5].
Механизм развития кератоконуса
Запуск апоптоза кератоцитов приводит к нарушению структуры волокон коллагена.
Вследствие того, что расположение и порядок стромальных пластин нарушаются, плотность эндотелиальных клеток снижается, возникает «разряжение» стромы и начинается потеря одной из важнейших функций роговой оболочки – сферичности.
Клеточные структуры приходят в беспорядок, их форма изменяется. Возможно образование помутнений в боуменовой мембране на ранних стадиях заболевания.
На более поздних стадиях при растяжении стромы роговичные платины разъединяются, возникают расположенные параллельно линии Фогта. Позднее в зоне вершины кератоконуса наблюдается образование истончений и линий рубцевания.
Тяжелые формы этой патологии могут сопровождаться возникновением разрывов и трещин. Характерным только для кератоконуса (патогномоничным) симптомом является формирование кольца Фляйшнера – пигментного субэпителиального кольца зеленого или коричнево-желтого цвета.
Вследствие отложения гемосидерина отдельные его дуги могут появляться вокруг вершины кератоконуса. У 7% пациентов наблюдается проявление различных эпителиопатий.
На поздних стадиях заболевания конически измененная роговая оболочка при взгляде вниз вызывает выпячивание верхнего века и Y-образную выемку на конъюнктиве нижнего века – эти явления носят название симптома Мансона.
Повреждение десцеметовой оболочки приводит к пропитыванию роговицы влагой из передней камеры глаза, оводнению роговой оболочки, что клинически проявляется как пятно молочно-белого цвета. Происходит усиление рубцевания роговицы. Это сопровождается болью и резким ухудшением зрения. Восстановление прозрачности может происходить на протяжении 6–8 недель.
Терминальная стадия кератоконуса грозит возможным частичным разрывом роговицы. При этом наблюдается образование на ее поверхности заполненных жидкостью булл. В дальнейшем существует высокий риск полного разрыва роговой оболочки и утраты глаза, поэтому необходима экстренная операция по пересадке донорской роговицы.
Список использованных источников
- Hum Mol Genet. 2002 May 1;11(9):1029-36. VSX1: a gene for posterior polymorphous dystrophy and keratoconus. Héon E1, Greenberg A, Kopp KK, Rootman D, Vincent AL, Billingsley G, Priston M, Dorval KM, Chow RL, McInnes RR, Heathcote G, Westall C, Sutphin JE, Semina E, Bremner R, Stone EM. PMID: 11978762 DOI: 10.1093/hmg/11.
9.1029
- Севостьянов Е.Н., Горскова Е.Н., Экгардт В.Ф. Кератоконус (этиология, патогенез, медикаментозное лечение): Учебное пособие. Челябинск: Кафедра офтальмологии, лаборатория контактной коррекции областной клинической больницы; 2005.
- Святковская Т.Я., Малкуга Л.Д.
Биохимические исследования при кератоконусе // Брошевские чтения: Труды Всероссийской конф., посвященные 100-летию со дня рождения проф.Т.И.Ерошевского.- Самара, 2002.- С.542.
- Galvis V1, Sherwin T2, Tello A1, Merayo J3, Barrera R4, Acera A5. Eye (Lond). 2015 Jul;29(7):843-59. doi: 10.1038/eye.2015.63. Epub 2015 May 1.
Keratoconus: an inflammatory disorder?
- Горскова Е.Н., Севостьянов Е.Н. Эпидемиология кератоконуса на Урале // Вест. Офтальмол. 1998.
— №4
Задать уточняющие вопросы и записаться на прием в нашу клинику вы можете онлайн или по телефону в Москве: Диагностика и хирургическое лечение кератоконуса: +7(495)369-17-15Подбор жестких склеральных контактных линз: +7(495)369-17-56.
Ретиналамин инструкция по применению, цена на Ретиналамин – купить в Москве от 4 821 руб., недорого, отзывы. Аптека Горздрав
Действующие вещества
Форма выпуска
Раствор для инъекций
Состав
Каждый грамм препарата содержит: Активное вещество: клотримазол 10,0 мг. Вспомогательные вещества: тальк очищенный 925,0 мг, крахмал кукурузный 50,0 мг, кремния диоксид коллоидный 10,0 мг, отдушка косметическая 5,0 мг.
Ретиналамин – комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 000 Да.
Препарат оказывает стимулирующие действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, глиальных клеток при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки. Нормализует проницаемость сосудов, уменьшает проявления местной воспалительной реакции, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза.
Фармакокинетика
Состав Ретиналамина, действующее вещество которого является комплексом полипептидных фракций, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных его компонентов.
Показания
Компенсированная первичная открытоугольная глаукома, диабетическая ретинопатия, центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральная дистрофия сетчатки, миопическая болезнь (в составе комплексной терапии), центральная и периферическая тапеторетинальная абиотрофия.
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата, возраст до 18 лет – при компенсированной первичной открытоугольной глаукоме, диабетической ретинопатии, миопической болезни (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности); возраст до 1 года – при центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии.
Применение при беременности и кормлении грудью
Препарат противопоказан при беременности (нет данных по эффективности и безопасности). При необходимости назначения препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
Способ применения и дозы
Взрослым при диабетической ретинопатии, центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии парабульбарно или внутримышечно по 5 — 10 мг 1 раз в сутки.
Курс лечения – 5 — 10 дней; при необходимости повторяют через 3 — 6 месяцев. При компенсированной первичной открытоугольной глаукоме парабульбарно или внутримышечно по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения –10 дней; при необходимости повторяют через 3-6 месяцев.
При миопической болезни парабульбарно по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения – 10 дней. Детям в возрасте 1 – 5 лет при центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии парабульбарно или внутримышечно по 2,5 мг 1 раз в сутки.
Детям в возрасте 6 – 18 лет при центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии парабульбарно или внутримышечно по 2,5 — 5,0 мг 1 раз в сутки.
Препарат растворяют в 1 — 2 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, направляя иглу к стенке флакона во избежание пенообразования. Курс лечения – 10 дней; при необходимости повторяют через 3-6 месяцев.
Побочные действия
Сведений о побочных эффектах не поступало. Возможны аллергические реакции в случае индивидуальной гиперчувствительности к компонентам препарата.
Передозировка
О случаях передозировки препарата не сообщалось.
Взаимодействие с другими препаратами
Лекарственное взаимодействие препарата не описано.
Особенности действия лекарственного препарата при первом приеме или при его отмене отсутствуют. В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день. Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами. Не влияет.
Отпуск по рецепту
Да
Консервативная терапия
Занятие на аппарате «МАКДЭЛ» 1 процедура
330 ₽
Занятие на аппарате «МАКДЭЛ» 10 процедур
3 300 ₽
Консервативное лечение блефарита
2 700 ₽
Курс комплексного консерв. лечения глаукоматозной атрофии зр. нерва №1 (1 глаз)
400 ₽
Курс комплексного консерв. лечения глаукоматозной атрофии зр. нерва №1 (2 глаза)
790 ₽
Курс комплексного консерв. лечения глаукоматозной атрофии зр. нерва №10 (1 глаз)
3 950 ₽
Курс комплексного консерв. лечения глаукоматозной атрофии зр. нерва №10 (2 глаза)
7 900 ₽
Курс комплексного консервативного лечения атрофии зрительного нерва травматич. Генеза №1
650 ₽
Курс комплексного консервативного лечения атрофии зрительного нерва травматич. Генеза №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения блефароконъюктивита №1
270 ₽
Курс консервативного лечения блефароконъюктивита №10
2 750 ₽
Курс консервативного лечения болезни трансплантанта №1
790 ₽
Курс консервативного лечения болезни трансплантанта №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения влажной макулодистрофии Группа заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение №1
650 ₽
Курс консервативного лечения влажной макулодистрофии Группа заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения гемофтальма №1
790 ₽
Курс консервативного лечения гемофтальма №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения гифемы №1
650 ₽
Курс консервативного лечения гифемы №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения демодекоза №1
270 ₽
Курс консервативного лечения демодекоза №10
2 750 ₽
Курс консервативного лечения диабетической ретинопатии №1
650 ₽
Курс консервативного лечения диабетической ретинопатии №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения дистрофии роговицы №1
650 ₽
Курс консервативного лечения дистрофии роговицы №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения иридоциклита №1
790 ₽
Курс консервативного лечения иридоциклита №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения ишемической нейропатии №1
790 ₽
Курс консервативного лечения ишемической нейропатии №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения кератита №1
790 ₽
Курс консервативного лечения кератита №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения кератоконьюктивитов №1
650 ₽
Курс консервативного лечения кератоконьюктивитов №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения кератоувеитов №1
790 ₽
Курс консервативного лечения кератоувеитов №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения контузии глазного яблока №1
790 ₽
Курс консервативного лечения контузии глазного яблока №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения неврита зрительного нерва №1
790 ₽
Курс консервативного лечения неврита зрительного нерва №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения ожогов 1 степени №1
600 ₽
Курс консервативного лечения ожогов 1 степени №10
6 000 ₽
Курс консервативного лечения острого воспаления тканей орбиты №1
790 ₽
Курс консервативного лечения острого воспаления тканей орбиты №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения острого воспаления тканей периорбитальной области №1
650 ₽
Курс консервативного лечения острого воспаления тканей периорбитальной области №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения острой непроходимости центральной артерии сетчатки / ветвей №1
790 ₽
Курс консервативного лечения острой непроходимости центральной артерии сетчатки / ветвей №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения отечного экзофтальма №1
790 ₽
Курс консервативного лечения отечного экзофтальма №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения отслойки сосудистой оболочки №1
650 ₽
Курс консервативного лечения отслойки сосудистой оболочки №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения панувеита №1
790 ₽
Курс консервативного лечения панувеита №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения ретинального кровоизлияния №1
790 ₽
Курс консервативного лечения ретинального кровоизлияния №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения сухой макулодистрофии Группа заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение №1
650 ₽
Курс консервативного лечения сухой макулодистрофии Группа заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения тапеторетинальной абиотрофии №1 (1 глаз)
650 ₽
Курс консервативного лечения тапеторетинальной абиотрофии №1 (2 глаза)
1 120 ₽
Курс консервативного лечения тапеторетинальной абиотрофии №10 (1 глаз)
6 490 ₽
Курс консервативного лечения тапеторетинальной абиотрофии №10 (2 глаза)
11 200 ₽
Курс консервативного лечения транссудативно-геморр-ой формы центр. хориорет. дистрофии №1
790 ₽
Курс консервативного лечения транссудативно-геморр-ой формы центр. хориорет. дистрофии №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения тромбоза центральной вены сетчатки / ее ветвей №1
790 ₽
Курс консервативного лечения тромбоза центральной вены сетчатки / ее ветвей №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения увеитов №1
790 ₽
Курс консервативного лечения увеитов №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения хориоретинита №1
790 ₽
Курс консервативного лечения хориоретинита №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения хронического коньюктивита №1
270 ₽
Курс консервативного лечения хронического коньюктивита №10
2 750 ₽
Курс консервативного лечения центральной серозной хориоретинопатии №1
790 ₽
Курс консервативного лечения центральной серозной хориоретинопатии №10
7 900 ₽
Курс консервативного лечения эписклерита №1
650 ₽
Курс консервативного лечения эписклерита №10
6 490 ₽
Курс консервативного лечения эрозии роговицы №1
600 ₽
Курс консервативного лечения эрозии роговицы №10
6 000 ₽
Курс консервативного лечения ячменя №1
270 ₽
Курс консервативного лечения ячменя №10
2 750 ₽
Курс сочетанной электро-магнитостимуляции зрительного нерва №1
650 ₽
Курс сочетанной электро-магнитостимуляции зрительного нерва №10
6 490 ₽
Курс электростимуляции зрительного нерва №1
300 ₽
Курс электростимуляции зрительного нерва №10
3 200 ₽
Лечение тяжелых язв роговицы
7 900 ₽
Магнитофорез с лекарственными средствами №1 (1 глаз)
200 ₽
Магнитофорез с лекарственными средствами №1 (2 глаза)
320 ₽
Магнитофорез с лекарственными средствами №10 (1 глаз)
1 980 ₽
Магнитофорез с лекарственными средствами №10 (2 глаза)
3 190 ₽
Тренировка зрительного анализатора на аппарате амблиокор №1
440 ₽
Электростимуляция ЭСОФИ № 1 (1 глаз)
200 ₽
Электростимуляция ЭСОФИ № 1 (2 глаза)
320 ₽
Электростимуляция ЭСОФИ № 10 (1 глаз)
1 980 ₽
Электростимуляция ЭСОФИ № 10 (2 глаза)
3 190 ₽
Электрофорез с лекарственными средствами №1
320 ₽